جهش نقطهای در ژن پروتئین پریون انسانی، منجر به جایگزینی اسیدآمینه با اسیدآمینه دیگر شده که این جایگزینی در تبدیل شکل طبیعی به غیر طبیعی، تشکیل فیبرهای آمیلوئیدی و در نتیجه بیماریهایی پریونی مانند gss, cjd, vcjd, ffi دخیل میباشد. ما تاثیر جهشهای شایعی مانند s198f، i210v، n202d، r217q بر روی پروتئین پریون انسانی را بوسیله مقایسه مدلهای موتانت با مدل طبیعی بررسی کردهایم. آنالیزهای ساختاری مدلها بوسیله روشهای مولکولار مدلینگ و شبیه سازی دینامیک مولکولی انجام شد. مطابق نتایج بدست آمده، اغلب جهشها در نواحی نسبتا حفاظت شده و نواحی با حفاظت بالا اتفاق افتاده بود. بیشترین نوسانات بدست آمده ازآنالیز نتایج شبیه سازی دینامیکی مربوط به هلیکس a یعنی در حدود ناحیه رزیدوهای 152-144 و در انتهای کربوکسیلی هلیکس b در ناحیه دور از جایگاه جهشهای مورد بررسی میباشد. آنالیزهای ما از نتایج بدست آمده از شبیه سازی دینامیک مولکولی بوضوح نشان دهنده نقش تاثیرگذار و مهم اینترکشنهای دوربرد در نوسانهای ساختاری موتانت پروتئین پریون انسانی میباشد. نتایج بدست آمده از مولکولار مدلینگ مثل حذف و اضافه شدن پیوندهای هیدروژنی نشان میدهد جهشهای نقطهای ممکن است تاثیرات موضعی بر اینترکشنهای پروتئینی مورد نیاز برای الیگومریزاسیون فیبریلاری داشته باشند.