صفحه های چین دار برای انواع مختلفی از سازه ها نظیر ساختمان های کارخانه ها، سالن های اجتماع، انبارها، سالن های سخنرانی و ورزش گاه ها، که به فضاهای وسیع و بدون ستون نیاز دارند، مطلوب و ایده آل می باشند. این صفحه ها که به نام های صفحه های تاشده، صفحه های پلیسه ای و صفحه های ستیغ دار نیز خوانده می شوند، از اتصال چند صفحه ساده مایل با زاویه های متفاوت نسبت به سطح افق تشکیل می شوند. رفتار سازه ای صفحه های پلیسه ای شبیه به پوسته ها است و می توان آنها را به عنوان مثالهایی از سازه های غشایی در نظر گرفت. این صفحات را به علت کارایی مکانیکی آنها و نحوه ی انتقال نیرو می توان با ضخامت بسیار کمتر از دیگر سیستم های ساختمانی ساخت. هم چنین آنها به علت ازدیاد لنگر دوم سطح نسبت به سیستم های تیر-دال دارای قابلیت بیشتر تحمل بار می باشند. بازشوهای بزرگ می توانند به راحتی در این سازه ها ایجاد شوند. از آنجایی که در ایران مطالعات کافی در مورد این نوع سقف ها انجام نشده است، این تحقیق به منظور آشنایی با قابلیت های این نوع سقف ها و ارزش اقتصادی آنها انجام شده است. در تحقیق حاضر نیروهای داخلی در یک سقف پلیسهای به صورت دستی با روش تکرار در مقطع یک چهارم و وسط دهانه محاسبه و با نتایج حاصل از روش اجزاء محدود مقایسه و صحت سنجی شده است. سپس به منظور بررسی توجیه اقتصادی طرح، یک سالن با دو سیستم سقف پلیسه ای با مقطع جناغی (v شکل) و سیستم سقف تیر-دال تخت به کمک نرم افزارهای sap2000 و etabs و safe طراحی و در انتها مقایسه اقتصادی شده اند. نتایج حاکی از کاهش قابل ملاحظه هزینه اجرای سقف های پلیسه ای در مقایسه با سقف های تیر-دال تخت می باشد.

زمینه و هدف: دیابت یکی از ریسک فاکتورهای اصلی بیماری ایسکمیک قلبی می باشد. تروگزروتین (txr)، به عنوان یک بیوفلاونوئید طبیعی دارای ویژگی های بیولوژیکی آنتی اکسیداتیو و ضدالتهاب می باشد. هدف مطالعه حاضر، بررسی تداخل بیماری دیابت نوع یک با تاثیر محافظتی تروگزروتین بر استرس اکسیداتیو ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد موش صحرایی است. روش کار: رت های نر با نژاد ویستار (270-250گرم) به 4 گروه کنترل، کنترل+txr، دیابت و دیابت+txr تقسیم شدند. جهت ایجاد دیابت مزمن (10هفته) از روش تزریق داخل صفاقی mg/kg50 داروی استرپتوزوتوسین به صورت تک دوز استفاده شد. 6 هفته بعد از القای دیابت، گروه های دریافت کننده ی trx از طریق گاواژ به مدت 4 هفته با txr،mg/kg)150) تیمار شدند. قلب رت ها ایزوله شده و سریعاً در روی دستگاه لانگندروف، 30دقیقه ایسکمی ناحیه ای و 60 دقیقه رپرفیوژن تجربه کردند. سطوح لاکتات دهیدروژناز (ldh)ومیزان کراتین کیناز (ck) از مایع کرونری، سطوح پراکسیداسیون لیپیدی (mda) و آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز (sod) و گلوتاتیون پراکسیداز (gpx) از سوپرناتانت بطن چپ با استفاده از کیت های اختصاصی و روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری گردید. نتایج: سطوح gpx و sod در گروه دیابتی بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش یافت. تروگزروتین این آنزیم ها را در گروه دیابتی افزایش داد و به مقادیر طبیعی نزدیک نمود (p<0.05). سطوح mda در گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری افزایش یافت و تروگزروتین توانست سطوح mda را در گروه دیابتی کاهش دهد (p<0.05). تروگزروتین در گروه دیابتی باعث کاهش ldh شد. دیابت باعث آزاد شدن مقادیر زیادی ck نسبت به گروه کنترل گردید. تجویز txr باعث کاهش سطح این آنزیم در گروه دیابتی دریافت کننده ی دارو شد (p<0.05). نتیجه گیری: تروگزروتین با جلوگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و احتمالاً فعال سازی سیستم دفاعی آنتی اکسیداتیو شدت آسیب ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد را به ویژه در حیوانات دیابتی کاهش داده و می تواند اثرات محافظتی در آسیب قلبی ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن داشته باشد.