چکیده هدف: سرطان تیروئید شیوع رو به رشدی را در طی دهه های گذشته نشان می دهد. مشخص شده، پلی مورفیسم های ژن های ترمیم dna و جهش ها بر روی ریسک سرطان موثر هستند. ما ارتباط بین پلی مورفیسم های مربوط به ژنهای مسئول ترمیم شکاف های dna دورشته ای(dsbs) را با ریسک سرطان تیروئید تمایز یافته(dtc) بررسی کردیم. در این طرح دو پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی(snp)، از ژن rad52 را ژنوتایپ کردیم. دو snp مورد نظر [gln221glu (rs4987206), 2259c>t (rs11226)] بودند. ژن rad52 در نوترکیبی همولوگ برای ترمیم شکاف های dna دو رشته ای درگیر می باشد. طرح آزمایشی: برای ارزیابی نقش 2 پلی مورفیسم از ژن rad52 در سرطان تیروئید تمایز یافته، یک مطالعه case-control را در جمعیت ایرانی انجام دادیم. 168 بیمارمبتلا به سرطان تیروئید تمایز یافته و 190 فرد سالم بوسیله دو روش pcr-rflp و arms-pcr آنالیز شدند. و سپس تحت تجزیه آماری قرار گرفتند. یافته های پژوهش: ژنوتایپ2259c>t از ژن rad52، با احتمال dtc مرتبط نبود. (or: 0.6597 (0.2539 – 1.7144), p-value: 0.3868) همچنین هیچ ارتباطی با ریسک dtc و حاملین الل221glu جهش یافته، یافت نشد. نتیجه گیری: آنالیز های بعدی snps در این ژن و در جمعیت های بزرگتر می تواند تعیین کننده نقش ژن rad52 در dtc باشد.