التهاب و آپوپتوز پس از آسیب طناب نخاعی منجر به تخریب برگشت ناپذیر بافت عصبی می شود. از این رو بررسی مولکولی مکانیسم پاسخ به آسیب سیستم عصبی مرکزی، جهت کنترل بعدی مسیر های مضر به راه افتاده پس از آسیب طناب نخاعی و راه اندازی مسیر های مفید می تواند سودمند باشد. در این مطالعه حضور و تغییرات بیانی ایزوفرم گامای گیرنده فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و ایزوفرم آلفای گیرنده کبدی ایکس (lxr?) که اثر مهار کنندگی التهاب دارند و همچنین ژن القا کننده آپوپتوز bax پس از آسیب طناب نخاعی بررسی شده است. به منظور ایجاد آسیب نخاعی یک برش با مقطع عرضی در طناب نخاعی مهره نهم از بخش قفسه سینه ای (t9) موش صحرایی ایجاد شد و با استفاده از تکنیک های rt-pcr مرسوم و real-time pcr کمی میزان mrna این ژن ها، شش ساعت، یک روز، سه روز، هفت روز و ده روز پس از آسیب در هشت میلی متر از بافت مرکز ضایعه و هشت میلی متر بالا و پایین آن بررسی شد. نتایج نشان دهنده یک الگوی مکانی و زمانی نسبتاً پیچیده در تغییرات بیانی mrna گیرنده کبدی ایکس و bax بود. اما هیچ گونه بیانی از گیرنده فعال کننده تکثیر پراکسی زومی در مرحله اولیه تحقیق یافت نشد. گیرنده کبدی ایکس با یک اختلاف زمانی الگوی همسانی (موج افزایشی-کاهشی) را در سه ناحیه مختلف بررسی شده نشان داد. افزایش بیان lxr? پس از آسیب می تواند به علت افزایش واکنش های التهابی و هجوم ماکروفاژها به محل آسیب و افزایش فعالیت میکروگلیاها باشد. این افزایش ناگهانی پس از اینکه عوامل تحریک کننده التهاب کاهش یابند سیر نزولی پیدا می کند. در بررسی حاضر افزایش تدریجی بیان bax و عدم کاهش آن در محل بالای برش می تواند نشان دهنده فعال بودن رونویسی از این ژن، صرف نظر از چگونگی فعالیت پروتئینی آن باشد. به عبارت دیگر تنها انتقال این پروتئین از سیتوپلاسم به غشای بیرونی میتوکندری عامل آپوپتوز نبوده، بلکه افزایش رونویسی از این ژن هم در پایا ساختن مسیر آپوپتوز می تواند دخیل باشد. این امر نشان دهنده اهمیت تنظیم آپوپتوز حتی در سطح رونویسی است . از طرف دیگر آغاز سیر نزولی بیان ژن bax بعد از هفت روز در محل ضایعه می تواند به علت فعال شدن مسیر های بقای سلولی باشد.