سقط خودبخودی را ختم حاملگی قبل از هفته بیستم حاملگی یا تولد نوزادی با وزن کمتر از 500گرم تعریف می کنند. از جمله فاکتورهای شناسایی شده در سقط، آنومالی های کروموزومی والدین، فاکتورهای ایمونولوژیک، بی نظمی های اندوکرین، ناهنجاری های رحمی، عفونت ها، فاکتور های محیطی و ... را می توان نام برد که تقریبا? در 50% سقط ها مشاهده می شوند. علاوه بر این فاکتورها، پلی مورفیسم های ژنی از فاکتورهای موثر در افزایش خطر سقط در زنانی است که از جهات دیگر سالم اند. آپوپتوزیس از فاکتورهای حیاتی در طی حاملگی طبیعی می باشد. ژن p53، عامل تنظیمی کلیدی آپوپتوزیس بوده و در سه ماهه اول حاملگی به مقدار زیادی در جفت بیان می شود. بیان و فعالیت افزایش یافته p53، منجر به القاء ژن mdm2 (murine double minute 2) می شود که ممکن است به عنوان انکوژن یا مهارکننده رشد عمل کند.ژن mdm2 روی کروموزوم 12q 14.3-q15 قرار گرفته است. تغییرات توالی طبیعی در پروموتر mdm2، بیان پروتئین mdm2 را تغییر می دهد. اخیرا? پلی مورفیسم داخلی در ژن mdm2 شناسایی شده است که سبب تغییر t به g در نوکلئوتید 309 موجود در اینترون 1 ژن mdm2 می شود. هدف از این تحقیق بررسی پلی مورفیسم ژن mdm2 snp309 و سقط جنین در زنان استان گیلان می باشد. بدین منظور از 40 فرد مبتلا به سقط و 20 فرد داوطلب سالم نمونه خون جمع آوری شد. dna ژنومی از لوکوسیت های خون محیطی استخراج گردید. روش as-pcr جهت تعیین ژنوتیپ افراد بیمار و کنترل مورد استفاده قرار گرفت. نتایج بدست آمده نشان دهنده تفاوت معنی دار در فراوانی ژنوتیپ هایmdm2snp309 در دو گروه بیمار و کنترل بود .(p=0.002)فراوانی الل g در گروه بیمار بیشتر از گروه کنترل بود (55% در برابر 20%).بعلاوه ارتباط معنی داری بین ژنوتیپ gg و سقط جنین بدست آمد(ژنوتیپ gg در مقابل tt+tg؛(p=0.0136, or=4.8895%ci=1.38-17.24. در نتیجه یافته های ما از این فرضیه که ژنوتیپmdm2snp309gg با افزایش خطر سقط خودبخودی همراه است، حمایت می کند. اگرچه مطالعات بیشتر در مورد ژن mdm2 و عملکرد بیولوژیکی آن در جهت درک بهتر نقش این ژن در سقط مورد نیاز است.