اتوفاژی به فرآیندی اطلاق می شود که بواسطه آن سلول محتویات سیتوپلاسمی خود را تجزیه می کند. در این فرآیند پروتئین های طویل العمر یا تخریب شده و ارگانل های فرسوده سلول در واکوئل های دو غشایی که اتوفاگوزوم (مشخصه مورفولوژیک کلیدی اتوفاژی) نامیده می شوند، به دام می افتند سپس با ادغام واکوئل های اتوفاگوزوم با لیزوزوم ، اتوفاگولیزوزوم شکل می گیرد که تجزیه محتویات سیتوپلاسمی در آن اتفاق می افتد. اتوفاژی با فرآهم آوردن غذا و انرژی، امکان بقای سلول را در مواقع استرس ومحرومیت غذایی افزایش می دهد. اتوفاژی نه تنها درحذف اجزای سیتوپلاسمی نقش دارد بلکه به تازگی مشخص شده است که با پاسخ های ایمنی ذاتی و اکتسابی علیه پاتوژن های داخل سلولی، از جمله مایکوباکتریوم توبرکلوزیس که می تواند با مهار ادغام اتوفاگوزوم با لیزوزوم درون ماکروفاژها زنده بماند، در ارتباط است. القای اتوفاژی ماکروفاژهای آلوده را قادر به حذف این میکروارگانیسم می کند. همچنین در بین انگل های تک یاخته، نشان داده شده است که اتوفاژی برای تمایز لشمانیا به فرم عفونی متاسیکلیک پروماستیگوت و افزایش بیماری زایی آن ضروری است. در این مطالعه، الگوی اتوفاژی به راه افتاده علیه مایکوباکتریوم بویس(bcg) و لشمانیا ماژور در ماکروفاژهای تخلیص شده از صفاق موش balb/c به عنوان مدل انتخابی مقایسه شد. بدین منظور واکوئل های اتوفاژیک داخل ماکروفاژهای جدا شده از صفاق موش که در دو گروه مجزا در مجاورت bcg و لشمانیا ماژور قرار گرفتند، با بکارگیری میکروسکوپ فلورسنت و میکروسکوپ الکترونی ردیابی شدند. نتایج : در بررسی های انجام شده با کمک میکروسکوپ فلورسنت تفاوت معنی داری میان الگوی اتوفاژی علیه مایکوباکتریوم بویس(bcg) و لشمانیا ماژور در ماکروفاژها مشاهده شد (p < 0.05).