چکیده لوسمی میلوئیدی مزمن یکی از بیماری های خونی می باشد که در اثر تکثیر بی رویه سلول های بنیادی خون ساز ایجاد می شود. نوکلئوستمین نقش عمده ای در کنترل رشد و خودنوزایی سلول های بنیادی و سرطانی ایفا می کند. بنابراین مهار بیان ژن نوکلئوستمین می تواند به عنوان عامل بالقوه در درمان سرطان محسوب شود. در مطالعه ی حاضر، اثرات سرکوب بیان ژن نوکلئوستمین در رده سلولی k562 مورد بررسی قرار گرفته است. در این مطالعه، پس از تیمار سلول های k562 با sirna اختصاصی نوکلئوستمین، تغییر در الگوی بیان نوکلئوستمین با واکنش رونویسی معکوس نیمه کمی(rt-pcr) بررسی گردید. آزمون دفع رنگ تریپان بلو، آزمون جذب نمک تترازولیوم (mtt) و میکروسکوپ فلورسنت به ترتیب به منظور بررسی مهار رشد و مرگ سلولی سلول های k562 بکار گرفته شد. از فلوسایتومتری برای بررسی اثرات مهار ژن نوکلئوستمین بر چرخه ی سلولی استفاده گردید. مطالعه ی ما نشان داد که ژن نوکلئوستمین بیان بالایی در سلول های k562 دارد. تیمار سلول های k562 باsirna اختصاصی نوکلئوستمین در غلظت 200 نانومولار پس از 48 ساعت، سطح mrna نوکلئوستمین را در مقایسه با سلول های کنترل به میزان 55% مهار کرد. 48 ساعت پس از ترانسفکشن، رشد سلول ها به میزان 7/33 % کاهش یافت. هم چنین مهار بیان ژن نوکلئوستمین منجر به مهار چرخه ی سلولی در مرحله ی g1 شد. نتایج حاصل از میکروسکوپ فلوروسنت نشان داد که آپوپتوز، 48 ساعت پس از خاموشی بیان ژن نوکلئوستمین رخ می دهد. به نظر می رسد وقوع آپوپتوز پس از مهار چرخه ی سلولی در مرحله g1، مکانیسم اثر مهار نوکلئوستمین در سلول های k562 باشد. با توجه به اثرات قوی مهار رشدی و آپوپتوزی sirna نوکلئوستمین در سلول هایk562 لوسمی میلوئید انسانی، خاموشی بیان این ژن می تواند به عنوان یک هدف بالقوه در مهار سلول های k562، به عنوان مدل سلول بنیادی لوسمی میلوئیدی مزمن، باشد.