پیش زمینه: دیابت ملیتوس یک ناهنجاری متابولیکی و یا یک گروه از بیماری های متابولیکی می باشد که سلول ها قادر به جذب و استفاده از گلوکز به عنوان منبع تولید انرژی نیستند، که این منجر به عواملی مثل بیماری های قلبی- عروقی، بیماری های مغزی-نخاعی و همچنین منجر به انفارکتوس قلبی، سکته و قطع عضو می گردد. روش ها: میزان atp/adp گلبول های قرمز 4 گروه مختلف نرمال( جوان و میانسال)، ورزشکار و دیابتی با تکنیک بیولومینسانس اندازه گیری گردید و سپس با هم مقایسه شدند و همچنین میزان atp/adp را با فاکتورهای دیگر از قبیل c-پپتید پلاسمایی، نیتریک اکسید پلاسمایی، هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص های چربی که به ترتیب با الکتروکمولومینسانس ، رنگ سنجی، کروماتوگرافی با کارایی بالا و کیت های تشخیصی تعیین شدند، مقایسه گردیدند و برای تجزیه و تحلیل دادهها از نرم افزار spss17 استفاده گردید. نتایج: میزان atp/adp در 4 گروه ( جوان و میانسال)، ورزشکار و دیابتی اندازه گیری گردیده و با تست آنالیز واریانس ها تجزیه و تحلیل شدند. که نتایج معناداری بین گروهها(p-value<0.05 ) در ارتباط با این شاخص و همچنین ارتباط این شاخص با دیگر شاخص ها از جمله: c-پپتید، نیتریک اکسید، هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص های چربی مشاهده گردید p-value<0.05) ). نتیجه گیری: در این مطالعه یک ارتباط معناداری بین atp/adp گلبولهای قرمز گروههای مختلف وجود داشت، همچنین میزان atp/adp گلبولهای قرمز با دیگر شاخص ها مقایسه گردید و ارتباط مثبت و معناداری با میزان c-پپتید پلاسمایی، نیتریک اکسید پلاسمای و ارتباط منفی معناداری با هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص های چربی یافت شد. بر مبنای نتایج بدست آمده هر چه میزان atp/adp گلبولهای قرمز بالا برود میزان c-پپتید پلاسمایی و نیتریک اکسید نیز افزایش می یابد. بعلاوه atp نقش بارزی در تحریک ترشح نیتریک اکسید از سلولهای اندوتلیالی دارد.

اورسولیک اسید یک ترکیب تری ترپن چربی دوست می باشد که روی عملکرد بافت ماهیچه اسکلتی اثر می گذارد. با این وجود هنوز مکانیسم عمل این ترکیب شناخته نشده است. در این مطالعه از سلول های ماهواره ای و ماهیچه اسکلتی موش بعنوان مدل آزمایشی استفاده شد. نتایج فاز in vitro نشان داد که اورسولیک اسید از طریق افزایش در بیان ژن های sirt1 (35 برابر) و pgc-1? (175 برابر) در سلول های ماهواره ای منجر به تکثیر این سلول ها می شود ( 4/3 برابر) که این آغاز ساز تولید ماهیچه های جدید در مدل حیوانی است. سپس، با توجه به نقش sirt1 در مصرف انرژی، این سوال به ذهن رسید که آیا اورسولیک سطح انرژی سلولی در ماهیچه های حیوانی را تغییر می دهد. یافته ها نشان داد که اورسولیک اسید حامل های انرژی از جمله atp (3 برابر) و adp (18 برابر) را کاهش می دهد، اما به منظور جبران این فرایند منجر به افزایش بیوژنز میتوکندری (12 برابر) و نسبت atp/adp (3 برابر) می شود. بعلاوه، اورسولیک اسید بیان میوگلوبین ( 2 برابر) را همگام با تغییر در بافت ماهیچه اسکلتی از نوع غیر هوازی تند انقباظ iib به هوازی اکسیداتیو تند انقباظ iia (30%) و کند انقباظ (4%) افزایش می دهد. سرانجام، این مطالعه نشان می دهد که اورسولیک اسید به طور غیر مستقیم اثرات مثبت ورزش و محدودیت کالری را با القاء در جوان سازی بافت ماهیچه ای و بهبود عملکرد تقلید می کند. همچنین نتایج این مطالعه اورسولیک اسید را بعنوان یک کاندیدای مناسب برای درمان شرایط آسیب شناسی مرتبط به تحلیل و اختلال عضلانی پیشنهاد می کند.