چکیده مقدمه: مهار منتشر یک واقطبیدگی نوروگلیالی است که نقش مهمی در اختلالات نورولوژیک همچون صرع و میگرن همراه با حمله ناگهانی دارد. شروع و گسترش مهار منتشر، تحریک پذیری شبکه عصبی را تعدیل می کند. در ابتدا یک دوره تحریک پذیری کوتاه مدت وجود دارد که بلافاصله با مهار یاخته‏های عصبی دنبال می شود و سپس با یک فاز تحریک پذیری ثانویه طولانی مدت همراه است. در این مطالعه خصایص الکتروفیزیولوژیک یاخته‏های عصبی ناحیه ca1 هیپوکمپ و بادامه جانبی در دوره تحریک پذیری ثانویه بررسی شده است. روش‏ها: این مطالعه روی مقاطع زنده هیپوکمپ-بادامه-قشر نو موش صحرایی انجام شده است که در آن با kcl، مهار منتشر شونده ایجاد می گردید. در این مقاطع با کاربرد آنتاگونیست گیرنده بیکوکولین در غلظت زیر آستانه تشنج (µmol/l 25/1) به مدت 45 دقیقه، مهار منتشر در ثبت برون یاخته‏ای منجر به ایجاد پتانسیل‏های میدانی ictal و interictal و در ثبت درون یاخته ای، منجر به إلقاء(paroxysmal depolarization shift) pds می شود. یافته‏ها: بعد از ایجاد مهار منتشر در هر دو ناحیه ca1 و بادامه جانبی پتانسیل استراحت غشاء در راستای واقطبیدگی بود، آستانه پتانسیل عمل کاهش و بسامد فعالیت خود به خودی به طور معنی داری افزایش یافت. در طول تزریق جریان، دامنه افزایش و فواصل بین اسپایک به طور معنی داری کاهش یافت و بیشتر یاخته های عصبی از سریع به آهسته سازش تبدیل شدند و طول مدت pds و پتانسیل های میدانی صرعی افزایش معنی داری نشان دادند. همچنین نشان داده شد که استفاده از آنتاگونیست گیرنده‏های گلوتامات(ampa ,nmda) و مهار کننده کانال‏های k+ وca2+ به طور معنی داری دامنه پتانسیل های میدانی پس سیناپسی تحریکی بعد از مهار منتشر را کاهش می دهد. نتیجه گیری: نتایج بر نقش احتمالی مهار منتشر به عنوان ساز و کاری برای وقوع صرع لوب گیجگاهی در بافت‏های عصبی مستعد با افزایش تحریک یا کاهش مهار دلالت دارد. مطالعه فاز تحریک پذیری ثانویه، فهم ما از ساز و کار عملکرد مهار منتشر در اختلالات نورولوژیک را زیاد می کند. این یافته‏ها ممکن است راههای درمان صرع را بهبود بخشند.