تب مدیترانه ای فامیلی یکی از بیماری های ژنتیکی است که به صورت اتوزومی مغلوب به ارث می رسد و از علائم بالینی بیماری می توان به سردرد های مکرر، درد شکم، درد قفسه سینه و التهاب مفاصل اشاره کرد. این بیماری، یک بیماری التهابی است و به گروهی از بیماری های التهابی ارثی نادر به نام بیماری های خودالتهابی (aids) تعلق دارد که در اثر رسوب آمیلوئیدوز a منجر به آسیب کلیه ها می شود. این بیماری فراوانترین تب ارثی است. بیماری تب مدیترانه ای فامیلی در جمعیت اعراب، ارامنه، یهودی ها، ترک ها وآذری ها شایع است. بیماری تب مدیترانه ای فامیلی در منطقه شمالغرب ایران نیز مبتلایان زیادی دارد. ژن مسئول بیماری، mefv نام دارد که بر روی بازوی کوتاه کروموزوم 16 قرار گرفته است وشامل 10 اگزون بوده و پروتئینی به نام پیرین یا مارنوسترین را کد می کند. در بسیاری از ناهنجاریهای مندلی، به خوبی مشخص شده است که افرادی باجهش های ژنتیکی شناخته شده ی یکسانی ممکن است بروز کلینیکی متفاوتی داشته باشند. در بیماری تب خانوادگی مدیترانه ای نیز در بین افراد بیماری که جهش یکسانی دارند پروفایل کلینیکی متفاوتی دیده می شود. این مشاهدات، نشان دهنده ی حضور فاکتورهای محیطی و یا ژنهای دیگری است که در بروز فنوتیپ بیماری دخالت دارند. مطالعات متعددی هستند که ارتباط بین سایتوکاینها و بیماری های التهابی را نشان داده اند. سطح سرمی tnf-? هنگام حمله ی دوره ای و همچنین در فواصل بین حمله ها، بالا می باشد. احتمال این می رود کهtnf-? به عنوان یک سایتوکاین پیش-التهابی، ممکن است ژن اصلاح گر باشد. ما ارتباط احتمالی پلی مورفیسم های -1031t/c و -308g/a از پروموتر ژن tnf-? با بیماری تب خانوادگی مدیترانه ای و تأثیر آن بر شدت و پیشرفت بیماری را مورد بررسی قرار دادیم. بدین منظور 86 بیمار مبتلا به fmf، که هموزایگوت جهش m694v بودند، را همراه 100 نمونه سالم بعنوان کنترل، که همه از جمعیت ترک های آذری ایران بودند، مطالعه کردیم. نتایج ما نشان داد که هیچ ارتباط معنی داری بین این پلی مورفیسم ها و ابتلا به بیماری تب خانوادگی مدیترانه ای وجود ندارد، با این وجود، محاسبات آماری نشان داد که بیمارانی که داری ژنوتیپtnf-? -308 gg هستند، به آمیلوئید و آرتروز بیشتر حساسیت دارند (p value < 0.05) و همچنین فراوانی آلل tnf-? -308 a نشان داد که افراد دارای این آلل به طور قابل ملاحظه ای حساسیت پایین تری به آمیلوئید نشان داده اند،.(or = 0.083, ? 2 = 5.46 and p value = 0.003) به طور کلی به نظر می رسد که ممکن است ژنوتیپ tnf-?-308gg فاکتور مستعد کننده در بروز و توسعه ی علائم آمیلوئید و آرتروز باشد و همچنین آلل tnf-?-308 a می تواند نقش محافظتی در بروز این داشته باشد.

هورمون fsh ماهی عضوی از خانواده گنادوتروپین ها است که از غده هیپوفیز ماهی ترشح می شود. ساختمان این هورمون از دو زیرواحد ? و ? تشکیل شده است که به صورت غیرکووالان به یکدیگر متصل شده اند. این هورمون در تنظیم فرآیندهای ضروری تولیدمثل مانند گامتوژنز و رشد فولیکولار در ماهی نقش دارد. از مزایای تولید نوترکیب هورمون fsh می توان به اطمینان از عدم وجود آلودگی با سایر هورمون های گلیکوپروتئینی هیپوفیز و همچنین خالص سازی آسانتر اشاره کرد. در این مطالعه از پیکیا پاستوریس به عنوان سیستم بیانی، برای تولید هورمون fsh ماهی استفاده شد. بدین منظور کدون های توالی زنجیره بتای هورمون fsh ماهی، با توجه به codon usage مخمر پیکیا پاستوریس، بهینه شد. از روی rna استخراج شده از غده هیپوفیز، سنتز cdna صورت گرفته و سپس از روی cdna توالی زنجیره آلفا به وسیله pcr تکثیر شد. هر کدام از زیرواحدهای آلفا و بتا به صورت جداگانه درون وکتور بیانی ppic9 کلون شدند. در ادامه زیرواحد بتا به همراه توالی پروموتر و ختم رونویسی وکتور ppic9، به وسیله پرایمرهای طراحی شده بدین منظور، تکثیر و به درون وکتور ppic9 حاوی زنجیره آلفا وارد شد. سپس وکتور حاوی هر دو زیرواحد، خطی و درون ژنوم مخمر درج شد. در نهایت بیان هورمون fsh ماهی توسط تکنیک های sds-page و وسترن بلات تایید شد.