مقدمه : بیماری آلزایمر یک اختلال مولتی فاکتوریال بوده و شایع ترین عامل دمانس در جهان می باشد.بنابراین قویترین فاکتور خطر برای ابتلا به بیماری آلزایمر رسیدن به سن پیری می باشد.تغییرات وابسته به سن در سیستم های خاص تنظیم کننده ca+2 در سلول های مغزی گزارش شده است و مطالعات مختلف نشان می دهد که بیان ژنی یک سری از سیستم های کنترل کننده ca+2 در طول فرایند پیری دچار اختلال می شود. مشخص شده است که پروتئین کد شده توسط ژن calhm1 ، همو پلیمریزه شده و غلظت ca+2 سیتوزولی را کنترل می کند و بیان calhm1 به طور قابل ملاحظه ای تجمع a? خارج سلولی را کاهش می دهد.بنابراین پلی مورفیسم های تک نوکلئو تیدی calhm1 می توانند با ریسک ابتلا به بیماری آلزایمر ارتباط داشته باشند. پس پلی مورفیسم p86l موجب از دست رفتن بخشی از عملکرد calhm1 شده و با مداخله در کنترل نفوذ پذیری ca+2 ، غلظت ca+2 سیتوزولی و متابولیسم app ، تجمع a? را افزایش می دهد. روش کار : در این مطالعه پلی مورفیسم p86l در ژن calhm1 در 140 بیمار و 140 کنترل سالم مورد بررسی قرار گرفتند. فراوانی این واریاسیون با استفاده از تکنیک pcr-rflp و الکتروفورز ژل پلی آکریلامید تعیین شد . یافته ها : بعد از انجام آنالیز آماری مشخص گردید که الل موتان در دو گروه بیمار و سالم نزدیک به معنادار بوده و فراوانی ژنوتیپ هتروزیگوت مورد مطالعه در بین افراد دو گروه دارای تفاوت معنادار می باشد. ( p > 0.05 ) همچنین بررسی اثر متقابل پلی مورفیسم مورد مطالعه با الل 4? در ژن apo e ، هیچ تفاوت معناداری بین افراد بیمار و کنترل نشان ندا د. نتیجه گیری : بر اساس این یافته ها ، نتیجه گیری می شود که این واریاسیون می تواند در ریسک ابتلا به بیماری آلزایمر تک گیر در جمعیت ایرانی نقش داشته باشد. واژه های کلیدی : آلزایمر ، پلی مورفیسم تک نوکلئو تیدی ، ژن calhm1