درد باعث بروز پاسخهای فازیک در هسته لوکوس سرولئوس (lc) می شود. افزایش این پاسخها باعث ایجاد بی دردی بواسطه اثر نور آدرنالین مترشحه از نورونهایlc بر نورونهای شاخ خلفی نخاع می گردد. مسیر عصبی اورکسینی هیپوتالاموس به lc در تغذیه، سیکل خواب و بیداری و اعمال شناختی دخالت دارند، گزارشات جدید بر اثرات تعدیل دردی اورکسین و همچنین بر اثر این ماده بر فعالیت lc دلالت دارد، با توجه به اینکه lc بیشترین میزان فیبرهای اورکسینی را در مغز دریافت می کند یکی از اهداف ما بررسی اثرات این محور در تعدیل درد بواسطه lc بود. از طرف دیگر کانابینوئید بر فعالیت lc تاثیر دارد همچنین اثرات تعدیل دردی برای کانابینوئیدها گزارش شده است. با توجه به اینکه یافته های جدید بر تعامل بسیار نزدیک سیستمهای اورکسینی و کانابینوئیدی در سطح گیرنده ها و اشتراک و تعامل در مسیرهای داخل سلولی دلالت دارد در این مطالعه ما به بررسی اثرات هر کدام از این دو سیستم به صورت جداگانه و همچنین تعامل دو سیستم درlc در سطح رفتاری، ملکولی و الکتروفیزیولوژیک پرداختیم. نتایج نشان داد که اورکسین a منجر به بی دردی و افزایش فعالیت نورونهای lc و سطح پروتئین p-erk1/2 در نورونهای lc شده ولی آگونیست کانابینوئیدی منجر به پردردی و کاهش فعالیت نورونی می گردد، نتایج مطالعات تعاملی نشان دهنده وابستگی گیرنده های اورکسینی به حضور گیرنده های فعالcb1 بوده ولی وابستگی گیرنده های کانابینوئیدی نوع 1 به گیرنده های اورکسینی کمتر است. به طور خلاصه نتایج این تحقیق بیانگر وجود تعامل بین این دو سیستم در تعدیل درد بواسطه lc است.