بیماری آلزایمر یک اختلال مولتی فاکتوریال بوده و شایعترین عامل دمانس در جهان می باشد. مطالعات بیشماری نشان داده اند که پاسخ های التهابی دارای نقش مهمی در آسیب زایی بیماری آلزایمر می باشند. یافته های اخیر نشان می دهد که بیان برخی از سیتوکین های پیش التهابی و گیرنده های کموکینی در بیماران آلزایمری افزایش می یابد. واریاسیون های نوکلئوتیدی در ژن های کد کننده مولکول های التهابی ممکن است بر فعالیت های بیولوژیکی آنها و بنابراین ریسک بیماری آلزایمر موثر باشد. در این مطالعه سه واریاسیون معمول ccr5∆32،ccr2-64i وtnf-α -308g/a در 156 بیمار و 161 کنترل سالم مورد بررسی قرار گرفتند. فراوانی این واریاسیون ها با استفاده از pcr-rflp و الکتروفورز ژل پلی اکریلامید تعیین شد. بعد از آنالیز آماری هیچ تفاوت معناداری در فراوانی ژنوتیپ های مطالعه شده در بین افراد بیمار و کنترل مشاهده نشد.(p>./05) همچنین بعد از دسته بندی بر اساس حضور آلل 4ε ژن apoe ، هیچ تفاوت معناداری بین افراد بیمار و کنترل مشاهده نشد. بر اساس این یافته ها ، نتیجه گیری می شود که این واریاسیون ها نقشی در ریسک ابتلا به بیماری آلزایمر تک گیر در جمعیت ایرانی ندارند.