بروز وابستگی فیزیکی و سندرم محرومیت اپیوئیدها از قدیم الایام به عنوان یکی از پدیده های نامطلوبی بوده است که در مصرف مداوم اپیوئیدها بوجود می آید و گاها می تواند به یک عامل تهدید کننده حیات هم تبدیل شود. این امر یکی از دلایل مهم محدودیت مصرف این ترکیبات ضد درد بسیار سودمند در کلینیک، به شمار می رود. تئوری های اخیر بر اهمیت خواص ‏‎reinforcing‎‏ موادی که مورد ‏‎abuse‎‏ واقع می شوند، در پیشرفت اعتیاد به اپیوئیدها، تاکید دارند. بنابراین به عنوان یک هیپوتز می توان مطرح کرد که یک درمان موثر برای رفع خاصیت اعتیادآوری این ترکیبات نه تنها باید بروز سندرم قطع اپیوئیدها رامهار کند بلکه باید اثر ظ‏‎reinforce‎‏ آنها را هم کنترل کند. شواهد موجود نشان دهنده حضور موثر گیرنده های ‏‎nmda‎‏ در پدیده های پیشرفت، تثبیت و بروز اعتیاد به اپیوئیدها می باشد. کمپلکس این رسپتورها شامل کانالهای کاتیونی و لیگاندی می باشد که در برگیرنده مجموعه زیرواحدهای پنتامریک و سایتهای تنظیم کننده هستند. بجز سایت شناسایی شده گلوتامات، این گیرنده ها دارای جایگاههای اتصال برای: گلایسین، پلی آمین ها و بلاک کننده های کانال می باشند. در مطالعات پره کلینیکی، عملکرد رسپتورهای ‏‏‎nmda‎‏ بوسیله آنتاگونیستهای مشخصی که در هر یک از این محلها عمل می کنند بررسی شده است. رابطه سیستم اپیوئیدی و گیرنده های ‏‎nmda‎‏ مدتهاست که تحت بررسی است و نتایج نشان دهنده موفقیت هایی در مهار سندرم قطع اپیوئیدها، بوسیله آنها می باشد. با یک بررسی و جمع بندی از کارهای تحقیقاتی انجام شده در زمینه های تولرانس و سندرم قطع ناشی از اپیوئیدها، تلاش نمودیم تا در این مطالعات مشارکت اندکی داشته باشیم. لذا با توجه به اینکه در تحقیقات قبلی اثر آنتاگونیست های اختصاصی ‏‎nmda‎‏ از لحاظ ورود و عدم ورود به مغز و نیز تاثیر هیپرآلجزیای ناشی از ‏‎ligation‎‏ عصب سیاتیک، مورد بررسی واقع نشده بود بر آن شدیم تا با بکارگیری آنتاگونیست های مناسب و مدل های تجربی نوروپاتیک تجربه حاضر را ارائه نمائیم.