چکیده: مقدمه: کاهش گلوکز و لیپید های سرم در بیماران دیابتی با استفاده از گیاهان دارویی و مواد موثره آنها از لحاظ پزشکی بسیار حائز اهمیت است. به علاوه با توجه به ریسک بالای اختلالات قلبی-عروقی در دیابت قندی و برخی شواهد دال بر خاصیت آنتی اکسیدانتی و آنتی دیابتی سیانیدین، این تحقیق اثرات سودمند تجویز درازمدت سیانیدین روی گلوکز و لیپید های سرم و پاسخگویی عروقی آئورت سینه ای جدا شده از موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین را مورد بررسی قرار می دهد. مواد و روش ها: موش های صحرایی نر سفید نژاد ویستار (40=n) به چهار گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیانیدین، دیابتی، دیابتی تحت تیمار با سیانیدین تقسیم بندی شدند. سیانیدین (mg/kg10) یک روز در میان به صورت درون صفاقی به مدت 2 ماه تجویز شد. میزان گلوکز و لیپید های سرم قبل از بررسی و در هفته های4 و 8 با استفاده از روش های آنزیمی تعیین شدند. در پایان پاسخ انقباضی حلقه های آئورت سینه ای به کلرور پتاسیم و فنیل افرین مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: میزان گلوکز سرم در گروه دیابتی افزایش معنی داری را در هفته های چهارم و هشتم در مقایسه با هفته قبل از آزمایش نشان داد (001/0p<) و در گروه دیابتی تحت درمان با سیانیدین کاهش متوسط و معنی دار این پارامتر در مقایسه با گروه دیابتی تیمار نشده مشاهده شد (005/0p<). سطح تری گلیسرید در گروه دیابتی افزایش معنی داری را در هفته های چهارم و هشتم نسبت به هفته قبل بررسی نشان داد (01/0p<) و سطح این پارامتر در گروه دیابتی تحت تیمار نسبت به گروه دیابتی درمان نشده کاهش معنی داری نداشت. همچنین سطح کلسترول توتال سرم در گروه دیابتی افزایش معنی داری را در هفته های چهارم و هشتم نسبت به هفته قبل بررسی نشان داد (05/0p<) و سطح این پارامتر در گروه دیابتی تحت تیمار با در مقایسه با گروه دیابتی کاهش معنی داری نداشت. و همچنین میزان کلسترول hdl و ldl در گروه دیابتی تحت تیمار در حد معنی دار و به ترتیب بیشتر و کمتر از گروه دیابتی تیمار نشده بود(05/0p<). به علاوه ماکزیمم پاسخ انقباضی به کلرور پتاسیم در آئورت های جدا شده از موش های دیابتی به طور معنی داری بیشتر از موش های کنترل بود و این پاسخ در موش های دیابتی تحت تیمار در مقایسه با گروه دیابتی نیز به طور غیر معنی داری پایین تر بود. ماکزیمم پاسخ انقباضی حلقه های آئورت به فنیل افرین در موش های دیابتی تحت تیمار نسبت به گروه دیابتی به طور معنی داری پایین تر بود(05/0p<). بحث: تجویز دراز مدت سیانیدین در مدل تجربی دیابت قندی دارای اثر آنتی هیپرگلیسمیک در حد متوسط می باشد و نیز موجب تغییرات مطلوب و سودمند در سطح لیپید های سرم به جز کلسترول توتال و تری گلیسرید می گردد. به علاوه سیانیدین می تواند از تغییرات عملی قابلیت انقباض عروقی به فنیل افرین در موش های دیابتی پیشگیری نماید.

دیابت قندی در دراز مدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه می باشد. با توجه به اثر ضد دیابتی و آنتی اکسیدانتی تیموکینون، در این بررسی اثر تجویز درازمدت آن بر یادگیری و حافظه موشهای صحرایی دیابتی مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه تجربی، موشهای صحرایی نر به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با تیموکینون (5 میلی گرم بر کیلوگرم)، دیابتی، و دو گروه دیابتی تحت تیمار با تیموکینون (5/2 و 5 میلی گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. تیموکینون از یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 5 هفته (داخل صفاقی) تجویز شد. در پایان، برای بررسی یادگیری و حافظه حیوانات، تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیر فعال و در صد رفتار تناوب بعنوان شاخص حافظه فضائی با استفاده از ماز y تعیین گردید. بعلاوه، میزان پروکسیداسیون لیپیدی بافت هیپوکامپ مغز حیوانات، از طریق اندازه گیری مالون دی آلدئید تعیین شد. از نظر تاخیر اولیه هیچگونه تفاوت معنی داری بین گروههای دیابتی ودیابتی تحت تیمار مشاهده نگردید .کاهش معنی دار تأخیر در حین عبور در موشهای دیابتی (01/0p<) و دیابتی تحت تیمار با تیموکینون (005/0p<) در پایان کار مشاهده گردید و تیمار با تیموکینون در هیچ کدام از دوز ها، این پارامتر را بهبود نبخشید. بعلاوه، در صد تناوب در حیوانات دیابتی بطور معنی دار کمتر از گروه کنترل بود (005/0p<) و در صد تناوب در طی آزمون ymazeدر گروه های دیابتی تحت تیمار با دوز بالای تیموکینون بطور معنی دار بیشتر از گروه دیابتی بود (01/0p<). همچنین در موشهای دیابتی میزان بافتی مالون دی آلدئید (01/0>p) افزایش یافت و درمان با تیموکینون در دوز بالا میزان مالون دی آلدئید (05/0>p) را به صورت معنی دار کاهش داد. تجویز دراز مدت تیموکینون در دوز بالا هر چند بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیر فعال تاثیر ندارد ولی موجب بهبود حافظه فضائی کوتاه مدت در حیوانات دیابتی می گردد و بخشی از اثرات سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می شود.