تصلب شریان به عنوان یکی از عوامل اصلی در بروز بیماری¬های قلبی-عروقی بوده که سلامت فرد را به شدت به خطر می-اندازد. وجود ذرات لیپوپروتئین با دانسیته پایین در خون انسان¬ها عامل اصلی در شکل گیری و پیشرفت این بیماری می¬باشد. نفوذ این لیپوپروتئین¬ها به دیواره سرخرگ و انجام واکنش¬های شیمیایی در داخل آن منجر به کاهش خاصیت الاستیک دیواره و همچنین تورم در آن می¬شود. با افزایش این ذرات و تشکیل پلاک¬های آتروسکلروتیک، خطر گرفتگی مجرای عبور جریان و همچنین وقوع ترمبوز در اثر پارگی این پلاک¬ها افزایش می¬یابد. هدف از این پژوهش بررسی عددی انتقال جرم لیپوپروتئین¬ها با دانسیته پایین در بخش ابتدایی سرخرگ کاروتید مغزی موسوم به کاروتید مشترک می¬باشد. به همین منظور مدل سازی عددی جریان خون و انتقال جرم ذرات لیپوپروتئین در سرخرگی با دیواره چهار لایه مورد مطالعه قرار گرفته است. جهت شبیه سازی فرآیندها از معادلات ناویر-استوکس و انتقال جرم در ناحیه مجرای سرخرگ و معادلات جریان و انتقال جرم مربوط به جسم متخلخل استفاده شده است. در این پژوهش به منظور حل عددی مدل ریاضی مذکور از نرم افزار آدینا استفاده شده است. هر چند که خون و پلاسما دارای ماهیت غیرنیوتونی می¬باشند اما در تمامی مطالعات در این زمینه از این خاصیت صرف نظر شده، به علاوه آن که ماهیت ضربانی جریان خون هم مکررا نادیده گرفته شده است. به همین منظور در این مطالعه تلاش شده است تا با در نظر گرفتن خواص غیرنیوتونی خون و پلاسما برای سرخرگ سالم و دارای گرفتگی و در دو حالت جریان پایا و ضربانی خون، توزیع ذرات لیپوپروتئین در بخش¬های مختلف آن بررسی شود. نتایج نشان می¬دهند که غیرنیوتونی بودن خون و پلاسما به طور کلی سبب افزایش غلظت لیپوپروتئین¬ها می¬شود. به علاوه خاصیت ضربانی خون که منجر به جریان ومرسلی می¬شود، سبب افزایش غلظت سطحی و تغییر الگو¬های جریانی و غلظتی شده، به گونه¬ای که این تغییرات در محل¬های گرفتگی اهمیت بیش¬تری می¬یابند.

پارگی آنوریسم آئورت شکمی در نتیجه مکانیزم نسبتا پیچیده همودینامیک جریان خون و نیروهای اعمالی در طول جداره شریان ایجاد می¬شود. در پژوهش حاضر، شبیه¬سازی عددی جریان خون در مدل¬های ایده¬آل و یک مدل تولید شده از سی¬تی اسکن¬های آنژیوگرافی یک بیمار مبتلا به آنوریسم آئورت شکمی که دارای ترومبوز داخل مجرا نیز می¬باشد، با درنظر گرفتن برهمکنش سیال-جامد، انجام گرفته است. دیواره رگ توسط دو مدل ماده همسانگرد و ناهمسانگرد مدل¬سازی شده است. به طور خاص، این مطالعه اثر غیرهمگنی دیواره شریانی را با توجه به نوع ماده دیواره بررسی می¬کند. نتایج نشان می¬دهند که بر خلاف مطالعات بر مبنای محاسبات تنش جامد که پیک فشار سیستولی را به درون مجرا اعمال می¬کنند، در روش برهمکنش سیال-جامد، زمان رخداد پیک تنش دیواره در زمانی بین پیک سرعت و فشار سیستولی می¬¬باشد. مکان پیک تنش در تمامی مدل¬های با هندسه واقعی، جایی بر روی دیواره خلفی نزدیک بیشینه قطر آنوریسم اتفاق افتاده است و گستره مکانی تنش¬های بالای دیواره در دیواره¬های با ضخامت متغیر، وسیع¬تر است. این امر به همراه بالاتر بودن مقادیر تنش¬ها ، بیان می¬کند که خطر پارگی در دیواره با ضخامت متغیر، بیشتر از دیواره با ضخامت یکنواخت می¬باشد. با این¬حال در مدل¬های با هندسه ایده¬آل، مکان پیک تنش در بین انشعاب ایلیاک و گنبدی آنوریسم پیش¬بینی شده که در مقایسه با مدل¬های واقعی، این امر تاثیر وجود ترومبوز بر مکان پیک تنش را بیان می¬کند. همچنین نتایج نشان می¬دهند که مدل¬های ماده همسانگرد بر مبنای ضخامت دیواره یکنواخت، در مقایسه با ماده ناهمسانگرد بر مبنای ضخامت دیواره متغیر، تنش دیواره را به طور قابل ملاحظه¬ای کمتر پیش¬بینی می¬کنند. این نتیجه مهم بیان می¬دارد که مدل ماده و به¬خصوص ضخامت دیواره نقش مهمی نسبت به مشخصات هندسی آنوریسم در بررسی خطر پارگی ایفا می¬کنند.