تعیین زمان تعادل یکی از پارامترهای مهم و اساسی در کاربرد معادلات ایزوترم جذب می باشد. از طرفی، برای آزمایشهای ایزوترم جذب، از تغییر جرم در غلظت و دمای ثابت یا از تغییر غلظت در مقدار جرم و دمای ثابت استفاده می شود. هر دوی این روشها مبتنی بر فرض ثابت ماندن "زمان تعادل جذب" در جرمهای (یا غلظت های جاذب) مختلف می باشد. بنابراین، هدف اصلی از این تحقیق بررسی اثر تغییر مقدار جرم جاذب پوسته پسته و کربن فعال بر زمان تعادل جذب و نیز بررسی مدلهای ایزوترم جذب یون نیکل در زمان تعادل می باشد. در این تحقیق، از جاذب های پوسته پسته و کربن فعال برای حذف یون های نیکل از محیط آبی استفاده شد. برای این کار، پوسته پسته از باغات پسته رفسنجان تهیه و اندازه ذرات آن بین 800-600 میکرون انتخاب گردید. برای انجام آزمایش ها از محلول استوک یون نیکل (1000 میلی گرم بر لیتر) که بوسیله اختلاط نمک نیترات نیکل (niso4.6h2o) ساخت کارخانه مرک آلمان با آب مقطر تهیه گردیده بود، استفاده گردید. نتایج نشان داد که حداکثر راندمان جذب در 8 = ph و برابر 3/73% می باشد. همچنین نشان داده شد که با افزایش جرم جاذب از 1 تا 5 گرم بر لیتر، زمان تعادل جذب کاهش یافته و از 120به 15 دقیقه رسید. برازش مدل های سینتیک لاگرگرن، هو و همکاران(1996)، آورامی، الوویچ و پخش درون ذره ای بر داده های جذب نشان داد که اگر چه مدل لاگرگرن برآورد بهتری از مقدار qe بدست می دهد ولی بر اساس معیارهای ارزیابی، مدل هو و همکاران داده های جذب را بهتر از سایر مدل ها توصیف می کند. همچنین مقایسه سرعت جذب نیکل نشان داد که پوسته پسته رفسنجان می تواند به عنوان یک جاذب مناسب با سایر جاذب ها رقابت نماید. کربن فعال پودری نیز از شرکت مرک آلمان خریداری شد نتایج نشان داد که حداکثر راندمان جذب برای یک گرم جاذب در 8 = ph و برابر 35/40% می باشد. همچنین نشان داده شد که حداکثر زمان تعادل برای غلظت اولیه 100 میلی گرم بر لیتر محلول، در جرم 25 گرم بر لیتر، برابر 400 دقیقه می باشد و حداقل زمان تعادل در جرم های کمتر از 5 گرم و بیشتر از 70 گرم بر لیتر اتفاق می افتد. برازش مدل های جذب سینتیک بر روی داده های آزمایشی نشان داد که برای جاذب کربن فعال در جرمهای 1، 3، 5، 10، 50، 60، 70، 80، 90 و 100 گرم بر لیتر مدلهای آورامی و لاگرگرن بعنوان مناسبترین مدلهای برازش یافته بر داده های آزمایش بوده و این دو مدل بر هم منطبق می شوند. در جرم 15 گرم بر لیتر مدل الوویچ و در جرمهای 20، 25، 30، 35 و 40 گرم بر لیتر مدل هو و همکاران بعنوان مناسبترین مدل برازش داده شده بر داده های آزمایش می باشند. بنابراین می توان گفت که در جرم های کم و زیاد مدل آورامی و لاگرگرن برازش بهتری بر داده های آزمایش دارند. همچنین در جرمهای متوسط مدل هو و همکاران داده های حاصل از جذب را بهتر توصیف می کند. برازش مدل های جذب ایزوترم بر روی داده های آزمایشی نشان داد که برای جاذب کربن فعال مدل ایزوترم ردلیچ-پترسون نسبت به دیگر مدل های ایزوترم داده ها را بهتر برازش می کند و برای جاذب پوسته پسته مدل های ایزوترم فروندلیچ، سیپس و راک-پرائونیتز نسبت به دیگر مدل های ایزوترم داده ها را بهتر برازش می کند و بر هم منطبق می شوند. تمامی مدل های ایزوترم برای جاذب کربن فعال در سطح اعتماد 95% معنی دار شدند.

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر، یک اختلال پیشرونده و تحلیل برنده ی مغزی است که منجر به ناتوانی فرد در انجام فعالیتهای روزمره و نیز علایم عصبی- روانی، اختلالات رفتاری و شناختی در مراحل بعدی بیماری می گردد. بیماری آلزایمر به عنوان یک بیماری چند عاملی، از عوامل ژنتیکی و محیطی ناشی می شود. شناسائی دقیق هر کدام از این عوامل می تواند در یک فرد باعث تاخیر در ابتلا گردد. روش: تعداد 30 فرد آلزایمری به همراه 30 فرد سالم، از منطقه ی شمالغرب کشور انتخاب و پس از خونگیری، نسبت به ثبت امواج مغزی اقدام گردید. پس از استخراج dna و با استفاده از تکنیک تزاید ژنی pcr، به بررسی فراوانی آللی دو ژن apoe و bh پرداخته شد. همزمان با استفاده از آزمون mmse و تکنیک qeeg به مطالعه ی امواج آلفای نواحی مختلف مغزی و ارتباط آن با حالتهای شناختی این افراد اقدام گردید. یافته ها: فراوانی آللی e2، e3 و e4 از ژن apoe در جمعیت منطقه به ترتیب، 075/ ، 80/ و 125/ و در افراد آلزایمری 083/ ، 73/ و 183/ بود. وجود آلل e4 زمینه ساز ابتلای افراد به میزان 3 برابر نسبت به افراد غیر حامل آن است. فراوانی اللی c و t از ژن bh در افراد جمعیت منطقه به ترتیب 5/28% و 5/71% و در افراد آلزایمری 37% و 63% بود. به نظر می رسد این ژن به تنهائی در ارتباط با ابتلای فرد به بیماری نبود. کاهش توان مطلق امواج آلفا در اغلب نواحی مغزی مشاهده شد و تفاوت معنی داری بین انواع کارکردهای شناختی در دو گروه بیمار و سالم مشاهده گردید. نتیجه گیری: چون بیماری آلزایمر یک بیماری متاثر از عوامل محیطی و ژنتیکی است، می توان با تعیین وضعیت ژنوتیپی افراد از نظر ژنهای مستعد کننده و مدیریت عوامل محیطی در تاخیر اندازی ابتلا، اقدام نمود. در این راستا تکنیک های ژنتیکی مثل pcr و تکنیک های نوروساینسی مثل qeeg می تواند موثر واقع گردند.