بازهای dna با انواع گوناگونی از آسیب ها روبرو می شوند که از آن جمله می توان به آلکیله شدن هترو اتم های سرشار از الکترون بازهای پورین و پیریمیدین توسط الکتروفیل ها اشاره کرد. dna-گلایکوزیلازها عوامل آغاز کننده یک عملیات فشرده برای حذف بازهای آسیب دیده dna هستند که شکستن پیوند کربن–نیتروژن (پیوند گلیکوزیدی) را انجام می دهد. پیکر بندی نوکلئوتیدها و عوامل محیطی از جمله آنزیم ها نقش مهمی در شکسته شدن پیوند گلیکوزیدی ایفا می کنند. اثر صورت بندی و عوامل محیطی، از جمله آنزیم، بر سد انرژی جدا شدن نوکلئوباز از حلقه قند (?e) در 2-داکسی آدنوزین (da) و شکل آسیب دیده آن 3-متیل-2-داکسی آدنوزین (3mda) با استفاده از روش های مکانیک کوانتومی مورد بررسی قرار گرفته است. تغییر در صورت بندی نوکلئوزید با ثأثیر بر برهم کنش های درون مولکولی و همچنین از طریق اثر آنومری بر ?e اثر می گذارد. آنزیم ها از طریق حذف یا اضافه کردن پروتون در موقعیت های مستعد، بر هم کنش های درون مولکولی و همچنین پخش بار را در نوکلئوزید تغییر داده و ?e را تحت تأثیر قرار می دهند.