: زبان آبی، بیماری عفونی و غیرمسری نشخوارکنندگان اهلی و وحشی می باشد که عامل آن ویروس زبان آبی است. این ویروس متعلق به جنس اوربی ویروس و خانواده رئوویریده است. علائم کلینیکی معمولاً در گوسفندان با پشم ظریف دیده می شود و شامل تب، ادم صورت، پرخونی و زخم در مخاط دهان، التهاب نوار تاجی، لنگش، سقط و مرگ است. هدف از این مطالعه تعیین شیوع سرمی زبان آبی در گوسفندان استان خوزستان و همچنین ارتباط آن با فاکتورهای محیطی و میزبانی می باشد. در این تحقیق نمونه های سرمی از 556 رأس گوسفند انتخاب شده به طور تصادفی از شهرهای اهواز، هندیجان، باغملک، شادگان و دزفول جمع-آوری گردید و بوسیله آزمایش الیزا مورد ارزیابی قرار گرفت. شیوع سرمی زبان آبی 9/55 درصد (فاصله اطمینان 95% 60-8/51) بود. رگرسیون لاجستیک نشان داد شانس عفونت با افزایش سن بالا می رود(نسبت شانس 17/1 و فاصله اطمینان 95% 29/1-06/1). فراوانی نسبی عفونت در گوسفندان نر بیشتر از ماده بود اما این اختلاف معنی دار نبود(05/0<p ) و شانس عفونت گوسفندان نر نسبت به ماده 29/1 (فاصله اطمینان 95% 37/2-71/0) بود. شیوع در گوسفندان دارای سابقه سقط و بدون آن به ترتیب 5/45 و 2/59 درصد بود(05/0<p ) و شانس عفونت در گوسفندان دارای سابقه سقط نسبت به بدون آن 52/0(فاصله اطمینان 95% 22/1-22/0) بود. شیوع در اهواز، هندیجان، باغملک، شادگان و دزفول به ترتیب 2/50، 5/12، 5/60، 8/82 و 7/85 درصد بود(001/0>p) و موقعیت جغرافیایی 5/33 درصد از نوسانات بیماری را توجیه می کند. مطالعه حاضر نشان می دهد که ویروس زبان آبی دراستان خوزستان وجود دارد. با توجه به وضعیت آب و هوایی و سهولت انتقال بیماری از طریق ناقلین باید اقدامات کنترلی و پیشگیرانه مدنظر سیاست گذاران بهداشتی قرار گیرد.

در این مطالعه بیماریزایی، دفع ویروس و پاسخ سرولوژیک به ویروس آنفلوانزای پرندگان h9n2 در جوجه های مبتلا به بیماری گامبورو، مورد بررسی قرار گرفت. جوجه ها به طور تصادفی به 6 گروه 20 تایی تقسیم شدند. در یکروزگی گروه های 1 و 2 با ویروس بیماری بورس عفونی با دوز cid50 103 به روش داخل بورسی و در 30 روزگی گروههای 1، 2، 3 و 5 با ویروس h9n2 با دوز eid50 106 به روش داخل بینی- چشمی تلقیح شدند. در سن 9 روزگی همه گروهها با واکسن زنده نیوکاسل b1 هیچنر و گروههای 2، 4 و 5 با واکسن غیرفعال شده توام آنفلوانزا و نیوکاسل تلقیح شدند. 3، 7 و 11 روز پس از تلقیح سواب نایی و کلواک و قطعات بافتی، از 3 قطعه جوجه در هر گروه اخذ شد و در تخم مرغ جنین دار 11-9 روزه به منظور جداسازی ویروس h9n2، تلقیح شدند.جهت تایید حضور ویروس h9n2، بر روی بافت ها آزمایش واکنش زنجیره پلی مراز هم انجام شد. در روزهای 8، 29 و 42 روزگی از هر گروه 10 قطعه جوجه خونگیری شدند. آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون برای بررسی پاسخ پادتنی جوجه ها به ویروس های آنفلوانزا و نیوکاسل به کار رفت. علائم بالینی شامل کسلی، پرهای ژولیده، سختی تنفس، تورم بافت اطراف چشم، آبریزش چشم و بینی، کاهش فعالیت و افت مصرف آب و غذا بود که در گروههای آلوده به ویروس گامبورو و آنفلوانزا، شدیدتر بود. گروههای آلوده به ویروس گامبورو سطح پادتن پایین تری در برابر ویروس نیوکاسل و آنفلوانزا داشتند. واکسیناسیون منجر به بالا رفتن معنی دار سطوح پادتنی در گروه آلوده به گامبورو نشده بود(05/0>p). جوجه های آلوده به گامبورو ویروس h9n2 را برای مدت طولانی تری از نای و کلواک دفع کردند. ویروس بیماری گامبورو باعث حضور h9n2 در بافت های غیرمتعارف مثل مغز و کبد شد. بعلاوه تا روز 11 پس از تلقیح، از نای، ملتحمه، کلیه، بورس و ریه جوجه های گروه 1 ویروس h9n2 جدا شد. نتایج این مطالعه نشان می دهد که آلودگی قبلی با ویروس بیماری گامبورو در جوجه ها می تواند منجر به حساسیت بیشتر آنها به ویروس بیماری آنفلوانزا و در نتیجه تشدید بیماریزایی ویروس های آنفلوانزای با بیماریزایی کم شود

چکیده ندارد.