نام پژوهشگر: محمود اله دادی
نصیبه اکبری محمود اله دادی
هر موش صحرایی نر ویستار mg/kg 45 ptz را بصورت داخل صفاقی تا 13 تزریق دریافت کرد. از لیدوکائین به منظور غیرفعال سازی lh استفاده شد و رفتارهای تشنجی به عنوان شاخص کیندلینگ هیپوکمپ ارزیابی شدند. محتوای گلوتامات با کیت سنجش گلوتامات اندازه گیری شد. مغزهای فیکس شده برش داده شدند و با کرزیل ویوله رنگ آمیزی شدند تا تغییرات بافتی مشاهده شود. تزریقات ptz باعث کیندلینگ و کاهش محتوای گلوتامات می شود در حالی که lh غیرفعال شده از کیندلینگ ptz جلوگیری می کند، اما نمی تواند محتوای گلوتامات را جبران کند. بلوک گیرنده های اورکسین از تشنجات تونیک و کلونیک جلوگیری می کنند در حالی که تحریک گیرنده اورکسین فقط بطور جزئی تشنجات تونیک و کلونیک را باز می دارد. در این راستا، انسداد گیرنده ی اورکسین محتوای گلوتامات را افزایش می دهد در حالی که تحریک آن محتوای گلوتامات را کاهش می دهد. رنگ آمیزی کرزیل ویوله کاهش تراکم نورونی فضای ca3 و هیلوس هیپوکمپ حیوانات گروه-های کیندلینگ ptz در مقایسه با گروه کنترل نشان می دهد که بعد از مهار هیپوتالاموس جانبی توسط لیدوکائین نیز به حالت نرمال برنمی گردد. احتمالا اثرات اورکسین بر روی کیندلینگ ptz وابسته به نحوه تزریق است. اورکسین(در تجویز داخل هسته ای) هنگامی که سیستم های ماجولیتوری اورکسینرژیک را فعال کند و مدارهای هیپوکمپ تحت تاثیر قرار گیرند می تواند تشنج زا باشد. در مقابل تزریق icv اورکسین، احتمالا از طریق مسیرهای نورونی دیگر می تواند تشنج ptz را کاهش دهد.