نام پژوهشگر: لطف اله خواجه پور
هدی پارسا لطف اله خواجه پور
هیپوکامپ یکی از مراکز اصلی در فرآیند حافظه و یادگیری است . نقش سیستم اوپیوئیدی در فرآیند حافظه و یادگیری همواره مورد بررسی بوده و از طرفی گیرنده های مربوط به این سیستم ازجمله گیرنده های مو اوپیوئیدی در هیپوکامپ گسترده هستند . در این کار پژوهشی اثر تجویز نالوکسان به عنوان آنتاگونسیت گیرنده های مو اوپیوئید در حضور و عدم حضور کلسترول بر حافظه احترازی غیر فعال مو ش های صحرایی نر بالغ بر مدت زمان تاخیر در ورود به خانه تاریک و مدت زمان سپری شده در خانه تاریک 24 ساعت پس از آموزش با استفاده از دستگاه شاتل باکس مورد بررسی قرار گرفت . موش ها پس از بیهوشی کانول گذاری شدند و نالوکسان در مقادیر µg/rat 2و5/1، 1، 5/0به صورت درون هیپوکامپی پس از آموزش تزریق و کلسترول به صورت خوراکی همراه با جیره غذایی در مقادیر 5% و 10% تجویز شدند . نتایج حاصل نشان دادند که نالوکسان µg/rat 5/0 تاثیر معنی داری بر مدت زمان تاخیر در ورود به خانه تاریک و مدت زمان سپری شده در خانه تاریک نداشت (05/0< p ) و نالوکسان µg/rat5/1و 1موجب افزایش مدت زمان تاخیر در ورود به خانه تاریک و کاهش مدت زمان سپری شده در خانه تاریک (001/0> p) و نالوکسان µg/rat 2 موجب کاهش مدت زمان تاخیر در ورود به خانه تاریک و افزایش مدت زمان سپری شده در خانه تاریک شد(001/0> p). تجویز خوراکی کلسترول 5% بر حافظه بی اثر (05/0 <p ) و کلسترول 10% به صورت معنی داری موجب کاهش مدت زمان تاخیر در ورود به خانه تاریک و افزایش مدت زمان سپری شده در خانه تاریک می شود (001/0 >p). در تجویز توام نالوکسان و کلسترول مشاهده گردید که نالوکسان µg/rat5/0 به همراه کلسترول 10% و نالوکسان µg/rat 1 به همراه کلسترول 10% موجب افزایش مدت زمان تاخیر در ورود به خانه تاریک و افزایش مدت زمان سپری شده در خانه تاریک شد (001/0> p).افزایش مدت زمان تاخیر در ورود به خانه تاریک و کاهش مدت زمان سپری شده در خانه تاریک به معنی بهبود حافظه و یادگیری و کاهش مدت زمان تاخیر در ورود به خانه تاریک و افزایش مدت زمان سپری شده در خانه تاریک به معنی تخریب حافظه و یادگیری می باشد. لذا با توجه به نتایج بدست آمده، نالوکسان µg/rat5/1و1 موجب بهبودی حافظه و نالوکسان µg/rat 2 حافظه را تخریب نمود. تجویز خوراکی کلسترول 5% بر حافظه بی اثر و کلسترول 10% به صورت معنی داری حافظه را کاهش داد و تجویز توام نالوکسان µg/rat 5/0 به همراه کلسترول 10% و نالوکسان µg/rat 1 به همراه کلسترول 10% موجب بهبودی حافظه شد .با توجه به نتایج بدست آمده می توان گفت که نالوکسان به صورت وابسته به مقدار حافظه و یادگیری را تحت تاثیر قرار داده و تجویز آن همراه با کلسترول موجب بهبود اثرات مضر کلسترول بر حافظه و یادگیری می گردد.
سارا بمانی لیرگشاسی لطف اله خواجه پور
در تحقیق حاضر، تداخل گیرنده های موسکارینی و بتا-1- آدرنرژیک ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی در فراموشی ناشی از مورفین در موش صحرایی نر بالغ مورد مطالعه قرار گرفت.حیوانات به صورت دو طرفه در ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی کانول گذاری شدند وبرای بهبودی از بیهوشی جراحی، هفت روز استراحت داده شدند. حیوانات در مدل یادگیری اجتنابی مهاری استپ ثرو آموزش داده شدند و 24 ساعت بعد از جلسه آموزش برای ارزیابی یادگیری طولانی مدت، با ثبت تاخیرات استپ ثرو و مدت زمان سپری شده در بخش تاریک دستگاه، مورد آزمون قرار گرفتند. نتایج نشان داد که، تزریق زیر جلدی مورفین(mg/kg,s.c5،5/2) بلافاصله پس از آموزش، به صورت وابسته به مقدار حافظه طولانی مدت را تخریب کرد. ریزتزریق پس از آموزش بتاکسولول µg/rat, intra ca1)1 ،5/0 ،25/0)، آنتاگونیست گیرنده بتا-1، به صورت وابسته به مقدار، فراخوانی حافظه را در روش اجتنابی غیر فعال تخریب کرد. ریز تزریق مقادیر بی اثر بتاکسولول µg/rat) 5/0 ،25/0) به همراه مقدار بی اثر مورفین(mg/kg,s.c5/2)، موجب تخریب حافظه گردید. در حالیکه ریز تزریق پیلوکارپین µg/rat, intra ca1) 1،2 ،5/0)، آگونیست موسکارینی، به همراه مورفین (mg/kg,s.c5)، مانع از فراموشی ناشی از مورفین گردید. تزریق پس از آموزش ،درون ca1 مقادیر بی اثر بتاکسولول µg/rat) 5/0 ،25/0)، اثر پیلوکارپین( µg/rat2) در برگرداندن فراموشی ناشی ازتزریق مورفین(mg/kg,s.c5) را مهار کرد. بر اساس نتایج حاضر، پیشنهاد می گردد که، سیستم های کولینرژیک ونورآدرنرژیک ممکن است از طریق مکانیسم های گیرنده ای موسکارینی و بتا1-ادرنرژیک ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی، در فرآیند های حافظه بر هم کنش داشته باشند. و مورفین از طریق تاثیر بر تداخل عمل سیستم کولینرژیک موسکارینی و بتا-1 آدرنرژیک ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی، حافظه را تخریب و موجب فراموشی گردد.
نجمه مخبر دزفولی سهیلا ابراهیمی کلاهی وسطی
امروزه محققین مواد مختلفی را برای کاهش علایم آزار دهنده سندرم ترک مواد مخدر و تسهیل روند ترک به کار می برند که در این میان ، گیاهان دارویی از اهمیت خاصی برخوردارند. در این پژوهش ، اثر عصاره هیدروالکلی مریم گلی بر علائم قطع مصرف مرفین با و بدون فعالیت گیرنده های gaba–a مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور54 سر موش سوری ماده بالغ نژاد ان ماری به 9 گروه تقسیم شدند. همه گروهها مرفین را به روش مزمن دریافت نمودند ( روز اول ، دوم ، سوم به ترتیب دوزهای 10 ، 20 و mg/kg30 مرفین در دو نوبت و روز چهارم یک نوبت دوز mg/kg 50 ) . جهت القای سندرم ترک ، 3 ساعت پس از آخرین تزریق مرفین ، یک دوز نالوکسان mg/kg4 داخل صفاقی تزریق شد. در 3 گروه ، عصاره مریم گلی به صورت حاد ، نیم ساعت قبل از نالوکسان استفاده شد ( دوزهای 500 ، 750 و mg/kg1000 درون صفاقی). در 2گروه دیگر ، پیکروتوکسین به صورت حاد نیم ساعت قبل از نالوکسان استفاده شد (دوزهای 25/0 و mg/kg 1 درون صفاقی) . در 2 گروه باقیمانده، عصاره هیدروالکلی مریم گلی و پیکروتوکسین توام استفاده شد. در یک گروه پیکروتوکسین mg/kg25/0 با مریم گلی mg/kg 500 و در گروه دیگر ، پیکروتوکسین 25/0 با مریم گلی mg/kg 1000 تزریق شد. در کلیه گروهها پس از تزریق نالوکسان، علایم قطع مصرف مرفین برای هر موش به مدت نیم ساعت بررسی شد که این علائم شامل پرش ، ایستادن روی دوپا ، صعود و کاهش وزن بود . گروه کنترل فقط مرفین و نالوکسان و سالین دریافت کرد. نتایج نشان داد: عصاره مریم گلی بصورت وابسته به دوز mg/kg) 1000( باعث کاهش معنی دار در علامت پرش (p<0.001)و کاهش وزن(p<0.01) پس ازقطع مرفین شده است . پیکروتوکسین با دوز (25/0 و mg/kg 1) باعث کاهش معنی دار هر چهار علامت قطع مصرف مزمن گردید و دوز 25/0 اثر وسیع تری نشان داد. و مهار گیرنده گابا – a توسط پیکروتوکسین (mg/kg 25/0) باعث جلوگیری از اثر مهاری مریم گلی در دوز ( mg/kg1000) بر علایم قطع مرفین شد. بر پرش اثر معنی دار با (p<0.01) ، و بر ایستادن روی دو پا و صعود و کاهش وزن اثر نسبی اعمال نمود. به نظر می رسد مریم گلی با افزایش فعالیت گیرنده های گابا-a وابستگی به مرفین را کاهش داده زیرا پیکروتوکسین با کاهش فعالیت گیرنده های فوق از اثر آرام بخشی و یا مهاری این داروی گیاهی ممانعت به عمل می آورد.
امین صفی خانی لطف اله خواجه پور
نیکوتین اثرات متفاوتی بر اضطراب دارد: مقادیر زیاد و کم نیکوتین به ترتیب اثر اضطرابزایی و اثر ضد اضطرابی دارد. از سوی دیگر، هورمون تستوسترون اضطراب را کاهش می دهد و سیستم گاباارژیک نقش مهمی در رفتار اضطرابی دارد. هدف از مطالعه حاضر تعیین دخالت گیرنده های گابا- aدر اثر تستوسترون بر رفتار اضطرابی ناشی از نیکوتین بود.
لطف اله خواجه پور آمنه رضایوف
چکیده ندارد.