چکیده پدیده شبیه سازی انسان که یقیناً می توان از آن به عنوان یکی از چالش های قرن حاضر نام برد، توجه جامعه حقوقی بسیاری از کشورها را به خود جلب کرده است. در این پژوهش کشور ایران و آمریکا مورد توجه قرار گرفته است تا نشان داده شود که موضع و برخورد قوانین این دو کشور با این پدیده نوین چگونه است. در واقع در این پژوهش ضمن معرفی انواع شبیه سازی انسان که می تواند با هدف تولید مثل و یا هدف درمانی باشد سعی در تبیین این امر است که نظام های حقوقی دو کشور ایران و آمریکا با کدام نوع شبیه سازی موافق بوده و قوانین دو کشور و ضمانت اجراهای مربوط به این پدیده چه مواردی می باشند؟ و اگر قوانین مناسبی در مورد شبیه سازی انسان در این کشورها وجود ندارد، قوانین مناسب بایستی دارای چه ویژگی هایی باشند که خلأهای موجود را پر کنند؟ پدیده های نوظهور، مشکلات وپیچیدگی های خاصی را بدنبال دارند. در واقع اینکه انسان ایجاد شده از طریق پدیده شبیه سازی متعلق به چه کسی است و آیا این فرد متولد شده بوسیله این پدیده هویت مشخص دارد؛ می تواند از مشکلات مهم در برخورد با این پدیده باشد، نمی توان گفت که چنین انسانی هویت مشخص ندارد و مشخص نیست پدر و مادر وی کیست. در واقع انسان متولد شده از طریق شبیه سازی هم دارای پدر و هم دارای مادر مشخص است.

سرطان پستان شایعترین سرطان دربین زنان جهان و ایران و دومین عامل مرگ ومیر زنان است. سالانه حدود 1.7 میلیون زن مبتلا به سرطان پستان در سراسر جهان شناسایی می شوند و هرسال بیش از پانصد هزار نفر براثر این بیماری جان خود را از دست میدهند. تشخیص زودهنگام میتواند مرگ ومیر این بیماران را کاهش دهد. اما روشهای کنونی تشخیص سرطان پستان از حساسیت پایینی برخوردارند. یکی از مکانیسم های مهم ایجاد سرطان، خاموش شدن ژن ازطریق متیله شدن پروموتر ژن هاست که میتواند برای تشخیص ودرمان سرطان استفاده شود. دراین مطالعه، ژن های nanog (مارکر سلولهای بنیادی) و rassf1a (سرکوبگر تومور) که تغییر الگوی متیلاسیون آنها درمراحل اولیه سرطان پستان نشان داده شده، بررسی شده اند. نمونه های بافتی وسرمی 24 بیمار ساکن مناطق شمالی ایران جمع آوری شد. dna بافت های سرطانی و سالم و سرم ها استخراج شدند. سپس تیمار بیسولفیت انجام شد. در هر مرحله کیفیت و کمیت dnas بررسی شدند. ابتدا دمای بهینه هر کدام از پرایمرهای طراحی شده با انجام واکنش gradient pcr به کمک dna کنترل بدست آمد و اختصاصیت آنها نیز سنجیده شد. سپس واکنش mspcr برای هرکدام از ژن ها توسط hotstartaq plus master mix kit انجام شد. داده ها با تست fisher آنالیز شدند. براساس نتایج بدست آمده متیلاسیون هیچ کدام از ژن های بررسی شده اختلاف معنی داری را بین بافت های تومور و سالم نشان نمی دهند. در این مطالعه، تکثیر همزمان dna متیله و غیرمتیله (m/u) با پرایمرهای اختصاصی در بافت های تومور و سالم مشاهد شد. این تکثیر غیراختصاصی شاید به چند دلیل باشد: 1) مخلوط بودن بافت های تومور و سالم. 2) هتروزیگوت بودن ژن های مورد مطالعه. متاسفانه ما به دلایل مشکلات تکنیکی، جداسازی و نگهداری غیراستاندارد سرم ها در محل نمونه گیری و متلاشی شدن سریع dna در سرم، توانستیم تنها از 2 نمونه سرم، dna برای انجام mspcr استخراج کنیم که از لحاظ آماری قابل آنالیز نیست.

سرطان پستان شایع ترین سرطان در میان زنان جهان و ایران است. تشخیص زود هنگام کلید درمان این بیماری است. حدود 95% از سرطان پستان غیر وراثتی است و تغییرات اپی ژنتیکی از جمله متیلاسیون نقش مهمی در شکل گیری این سرطان ایفا می کند. در این مطالعه متیلاسیون پروموتر دو ژن(sfn (14-3-3 ? و casp8 (آغازگر آپوپتوز) که تغییر الگوی متیلاسیون آنها در مراحل آغازین سرطان پستان گزارش شده است، در نمونه های بافت توموری، سالم و سرم بیماران مبتلا به سرطان پستان بررسی شدند. ابتدا استخراج dna از 21 بافت توموری، 19 بافت سالم و 5 نمونه سرم از زنان مبتلا به سرطان پستان از سـاکنین استـانهای شمالی ایران انجـام شـد، سپس dna های استخـراج شده با محـلول بی سولفیت تیمار شد، کیفیت و کمیت dna پس از استخراج و تیمار با بی سولفیت بررسی شد. جهت تعیین دمای بهینه پرایمرهای مخصوص حالت متیله و غیر متیله و نیز بررسی اختصاصیت آنها، mspcr با در نظر گرفتن دمای پیشنهادی شرکت سازنده با dna کنترل انجام شد. سپس واکنش mspcr برای هریک از dna های تیمار شد? نمونه ها با پرایمرهای اختصاصی هرژن و با استفاده از hotstartaq plus master mix kit انجام شد. آنالیز داده ها با تست فیشر نشان داد اختلاف معنی داری بین متیلاسیون بافت توموری و سالم در هیچ یک از ژنها وجود ندارد. این پدیده ممکن است به دلیل تکثیر همزمان dna متیله و غیر متیله با پرایمرهای اختصاصی حالت متیله و غیر متیله در برخی بافتهـای تومـوری و سالم باشد. چنیـن حـالتی خود می توانـد به چنــد دلیـل رخ دهد: 1- هتروزیگوت بودن آللهای ژنهای مد نظر نسبت به متیلاسیون، 2- مخلوط بودن بافتهای توموری و سالم، 3- تدریجی بودن فرآیند متیلاسیون طی آغاز و پیشرفت سرطان، 4- چند سلولی بودن منشأ بافت توموری. در این مطالعه تنها دو نمونه dna سرمی از کیفیت کافی جهت انجام mspcr برخوردار بودند و این تعداد برای آنالیز آماری کافی نیست. مشکلات تکنیکی و استفاده از روشهای غیر صحیح در تهیه و نگهداری سرمها در محل نمونه گیری و نیز ناپایداری dna سرمی موجب بروز مشکلاتی در استخراج dna از سرم بود.