بیماری ایدز بعنوان یک مشکل جهانی مطرح است و امروزه تلاش فراوانی برای ساخت واکسن موثر ضد بیماری ایدز صورت گرفته است اما بی نتیجه مانده است. dna واکسنها از جمله واکسنهای نسل جدید می باشند که قادرند سیستم ایمنی را به خوبی تحریک نمایند. اما یافته های اخیر حاکی از عدم کارائی این دسته از واکسنها می باشد و اعتقاد بر اینست که با عواملی چون ادجوانتها ایمنی زائی بیشتری کسب نمایند. با توجه به اهمیت پاسخهای ایمنی بر ضد پروتئین های p24 و nef ویروس hiv-1 ، در این پژوهش از توالیهایp24 (aa159-173) و nef (aa102-117) بعنوان کاندید واکسن استفاده گردید. بررسیها در مورد این توالیها نشان می دهد که اولا این توالیها به طیف وسیعی از مولکولهای mhc در گونه های مختلف متصل می شوند و ثانیا این توالیها از نظر تغییرات اسید آمینه ای بسیار حفاظت شده می باشند. جهت اتصال این توالیها از سه اسید آمینه aay استفاده گردیده است. پلاسمید بیانی hiv-p24-nef و il-15 موش ساخته شد و بیان ژنها با روش فلورسانس و وسترن بلات مورد بررسی قرار گرفت. بیواکتیویتی il-15 با بررسی خاصیت القاء پاسخهای تکثیری بر روی لنفوبلاستها به اثبات رسید. در مرحله بعد ایمن سازی موشهای مورد مطالعه با استفاده از واکسن کاندید و ادجوانتهای ژنتیکی il-15 و gm-csf صورت گرفت. و پاسخهای ایمنی سلولی و همورال تا مدت زمان 5 ماه مورد بررسی قرار گرفت. همچنین الگوی لنفوسیتهای خاطره ایtcd8+ نیز مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان می دهد که ادجوانتهای ژنتیکی gm-csf و il-15 پاسخهای ایمنی را در طولانی مدت تقویت نمودند اما تزریق همزمان دو ادجوانت gm-csf و il-15 بر پاسخهای همورال اثرات مهاری نشان می دهد. پاسخهای تکثیری و سایتوتوکسیسیتی را در طولانی مدت افزایش داده است. اما از نظر القاء سایتوکاینهای ifn-? و il-4 اثر افزایشی نداشته است. در کل یافته های ما نشان می دهد که واکسن کاندید پاسخهای ایمنی سلولی را تحریک نموده است و استفاده از ادجوانتها ژنتیکی بصورت مجزا با واکسن کاندید پاسخهای ایمنی را تقویت نموده است و استفاده همزمان از ادجوانتهای ژنتیکی در حالتیکه نسبت دوز واکسن بیشتر از ادجوانت باشد پاسخهای ایمنی سلولی بهتری را القاء می نماید.

مقدمه : بیماری آلزایمر یک اختلال مولتی فاکتوریال بوده و شایع ترین عامل دمانس در جهان می باشد.بنابراین قویترین فاکتور خطر برای ابتلا به بیماری آلزایمر رسیدن به سن پیری می باشد.تغییرات وابسته به سن در سیستم های خاص تنظیم کننده ca+2 در سلول های مغزی گزارش شده است و مطالعات مختلف نشان می دهد که بیان ژنی یک سری از سیستم های کنترل کننده ca+2 در طول فرایند پیری دچار اختلال می شود. مشخص شده است که پروتئین کد شده توسط ژن calhm1 ، همو پلیمریزه شده و غلظت ca+2 سیتوزولی را کنترل می کند و بیان calhm1 به طور قابل ملاحظه ای تجمع a? خارج سلولی را کاهش می دهد.بنابراین پلی مورفیسم های تک نوکلئو تیدی calhm1 می توانند با ریسک ابتلا به بیماری آلزایمر ارتباط داشته باشند. پس پلی مورفیسم p86l موجب از دست رفتن بخشی از عملکرد calhm1 شده و با مداخله در کنترل نفوذ پذیری ca+2 ، غلظت ca+2 سیتوزولی و متابولیسم app ، تجمع a? را افزایش می دهد. روش کار : در این مطالعه پلی مورفیسم p86l در ژن calhm1 در 140 بیمار و 140 کنترل سالم مورد بررسی قرار گرفتند. فراوانی این واریاسیون با استفاده از تکنیک pcr-rflp و الکتروفورز ژل پلی آکریلامید تعیین شد . یافته ها : بعد از انجام آنالیز آماری مشخص گردید که الل موتان در دو گروه بیمار و سالم نزدیک به معنادار بوده و فراوانی ژنوتیپ هتروزیگوت مورد مطالعه در بین افراد دو گروه دارای تفاوت معنادار می باشد. ( p > 0.05 ) همچنین بررسی اثر متقابل پلی مورفیسم مورد مطالعه با الل 4? در ژن apo e ، هیچ تفاوت معناداری بین افراد بیمار و کنترل نشان ندا د. نتیجه گیری : بر اساس این یافته ها ، نتیجه گیری می شود که این واریاسیون می تواند در ریسک ابتلا به بیماری آلزایمر تک گیر در جمعیت ایرانی نقش داشته باشد. واژه های کلیدی : آلزایمر ، پلی مورفیسم تک نوکلئو تیدی ، ژن calhm1

چکیده ندارد.