انسفالومیلیت تجربی خودایمن (eae)به عنوان مدل حیوانی بیماریاسکلروز متعدد (multiple sclerosis)، محور بسیاری از تحقیقات مربوط یه این بیماری قرار گرفته است. در هر دو بیماری eae و ms، پاسخ-های التهابی سلول های tcd4 خود واکنشگر اختصاصی به آنتی ژن های میلینی (زیررده های th1 و th17) به عنوانعمده ترین مسبب دمیلیناسیون سیستم اعصاب مرکزی و بروز علائم عصبی شناخته می شوند. از این رو هدف قرار دادن اختصاصی پیام رسان های تحمل زا در لنفوسیت های t خود واکنشگر با استفاده از لیگاندهای قرار گرفته بر روی اگزوزوم های مشتق از سلول های بنیادی مزانشیمال می تواند به عنوان یک رهیافت درمانی بالقوه مورد توجه قرار گیرد. هدف از مطالعه حاضر بررسی کارایی درمانی اگزوزوم های مشتق از سلول های بنیادی مزانشیمال در تعدیل پاسخ های التهابی لنفوسیت های t خود واکنشگر فعال شده در طی انسفالومیلیت تجربی خودایمن می باشد. برای این منظور، متعاقب القاء بیماری انسفالومیلیت تجربی خودایمن در موش های c57bl/6 ماده و ظهور علائم بیماری، موش ها با احتساب شرایط فیزیکی و شدت بیماری یکسان در سه گروه مجزا (7 سر موش در هرگروه)، تحت سه تزریق داخل وریدی به فاصله یک هفته با بافر فسفات سالین، سلول های بنیادی مزانشیمال (105×5 سلول) و اگزوزوم های مشتق از آن (gµ50) قرار گرفتند. تغییرات علائم بالینی بیماری بصورت روزانه ثبت گردید. سه هفته پس از بروز علائم بیماری، سرم و لنفوسیت های طحالی موش های درمان شده جهت بررسی تغییرات خصوصیات سایتوکاینی( tgf-?1 ، il-10, ifn-? il-17) و تغییرات فراوانی سلول های t تنظیمی به روش الایزا و فلوسایتومتری مورد بررسی قرار گرفت. یافته های حاصل از این مطالعه نشان داد که اگزوزوم ها از طریق پیشبرد شکل گیری سلول های t تنظیمی(p<0.01) ، اثرات مشابهی با سلول های بنیادی مزانشیمال در کاهش مقادیر سایتوکاین های التهابیifn-? ,il-17، افزایش ترشح سایتوکاین های ضدالتهابیil-10، tgf- ? (p<0.001) و تخفیف شدت علائم درمانگاهی بیماری دارند. نتایج حاصل از پژوهش حاضر نشان داد که کاربرد درمانی اگزوزوم های مشتق از سلول های مزانشیمال می تواند به عنوان یک روش درمان غیر سلولی در درمان بیماری های خودایمن مورد توجه قرار گیرد.

مقدمه : آسم و آلرژی یکی از شایع ترین بیماریهای کودکان می باشد. آسم سندرمی است که توسط انسداد مجاری هوایی مشخص می شود که منجر به علایمی چون ویزینگ و تنگی نفس می شود. هلیکوباکترپیلوری یک باسیل مارپیچی و گرم منفی می باشد که در معده انسان کلونیزه می شود. بنظر می رسد هلیکوباکترپیلوری کودک را در برابر ابتلا به آسم محافظت می کند. هدف بررسی حاضر مطالعه تأثیر آلودگی با هلیکوباکترپیلوری بر آسم کودکی می باشد. روش کار : مطالعه حاضر یک مطالعه مورد – شاهدی می باشد. جامعه مورد پژوهش کودکان مراجعه کننده به بیمارستان امیرکبیر اراک می باشند که به طور تصادفی و با درنظر گرفتن معیارهای مخدوش کننده انتخاب، همسان سازی و به دو گروه مورد و شاهد تقسیم شدند. اطلاعات دموگرافیک بیماران در پرسشنامه جمع آوری شد و جهت انجام آزمایشات سرولوژیک، نمونه خون با اخذ رضایت همراهان بیمار جهت اندازه گیری سطح سرمی آنتی بادی های iga ، igg ضد هلیکوباکترپیلوری، ige توتال و il – 4 گرفته شد و توسط کیت های elisa مورد آزمایش قرار گرفت. نتایج : در این مطالعه 40 کودک مبتلا به آسم (گروه مورد) و 40 کودک بستری به علت بیماریهایی به جز آسم (گروه شاهد) مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین سطح سرمی iga ضد هلیکوباکتر پیلوری در گروه مورد u/ml 26/5±53/2 و در گروه شاهد u/ml 67/4 ±56/3 بود که تفاوت معناداری نداشت(35/0= p). میانگین سطح سرمی ige توتال نیز در گروه موردu/ml 67/12±33/71 و در گروه شاهد u/ml 26/13±87/80 بود که اختلاف معناداری مشاهده نشد(74/0 = p). میانگین سطح سرمی igg ضد هلیکوباکترپیلوری در گروه موردu/ml 47/2±46/8 و در گروه شاهد u/ml 41/9 ± 74/12 بود که اختلاف آماری معنادار نبود(23/0 = p). میانگین سطح سرمی il - 4 در گروه مورد pg/ml 96/3±71/27 و در گروه شاهد pg/ml 49/5±41/14 بود که تفاوت از نظر آماری معنادار بود(001/0 = p). نتیجه گیری : در این مطالعه اختلاف آماری معنی داری از نظر سطح آنتی بادیهای ضد هلیکوباکترپیلوری و سطح ige توتال سرمی بین بیماران مبتلا به آسم با افراد غیر آسمی وجود نداشت. با توجه به یافته های مطالعه ی ما ارتباط مشخصی بین عفونت با هلیکوباکتر پیلوری و محافظت در برابر ابتلا به آسم کودکان وجود ندارد.

از جمله رهیافت های مناسب جهت بهبود فرآیند درمانی ms، ترکیب فراورده های دارویی موجود جهت حصول به نتایج مطلوب تر می باشد. در بررسی های گذشته به اثرات ایمونومودولاتوری آتورواستاتین و آل-ترانس رتینوئیک اسید (atra)اشاره شده است. در مطالعه حاضر به بررسی امکان مفید بودن استفاده ترکیبی از عوامل فوق در مدل موشی بیماری ms (آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن) eae پرداخته شده است. بیماری eae با استفاده از پپتید mog35-55 و ادجوانت کامل فروند در موش های ماده c57bl/6 القا شد. موش ها در 4 گروه درمانی (هر گروه 7 رأس) دریافت کننده آتورواستاتین (mg/kg10-روزانه)، atra (mg/kg25-یک روز در میان)، ترکیب دو دارو (نصف دوز هر یک از داروها) و یا دارونما قرار داده شدند. کلیه درمان ها پس از بروز ناتوانی نورولوژیک در همه موش های گروه درمانی (روز 12 پس از ایمن سازی) آغاز شد و تا زمان کشتار موش ها (روز 33 پس از ایمن سازی) ادامه یافت. سپس میزان تکثیر سلولی به وسیله آزمون mtt، میزان تولید سایتوکاین ها به وسیله elisa و فراوانی سلول های foxp3+treg به وسیله فلوسایتومتری در بین سلول های طحالی سنجیده شد. علاوه بر این بافت های مغز و نخاع نیز به منظور ارزیابی های هیستوپاتولوژی برداشت گردید. بر اساس نتایج بدست آمده ترکیب دو داروی آتورواستاتین و atra در نصف دوزهای خود دارای اثرات سینرژیستی بوده و منجر به بروز پیامدهای بالینی و آسیب شناختی مناسبت تری نسبت به تجویز انفرادی دوز کامل هر یک از این داروها می گردد. درمان ترکیبی در قیاس با درمان انفرادی با هر یک از داروها، بدون آنکه اثرات ضد تکثیری بیشتری را ایجاد نماید، منجر به کاهش بیشتر در تولید سایتوکاین التهاب آور 17-il و افزایش هم زمان سطح سایتوکاین ضد التهابی il-10 گردید. به علاوه تنها در گروه درمان ترکیبی سطح لنفوسیت های foxp3+treg افزایش معنی داری را نشان می دهد. در مجموع ممکن است که این رهیافت دارویی به عنوان یک استراتژی سودمند در درمان اسکلروز متعدد مطرح گردد.

مقدمه: روش انجام آزمایش : سلولهای j774a.1درغلظت 106×1سلول درمیلی لیتر درمحیط rpmi 1640 با سرم جنین گاو کشت داده شد و بعد سلولها را در حضور لیپوپلی ساکارید(1µg/ml) با دوزهای 016/0، 8 00/0 ، 4 0 0/0 درصد از اسانس ساتوریا و(016/0، 8 00/0 ، 4 0 0/0 )میکرومولار از کارواکرول در زمانهای 8 ساعت تیمار گردیدندو rna سلولها استخراج گردید.و بعد از سنتز cdna میزان بیان ژن inos و cox2 با روش real time-pcrتعیین گردید. نتایج نتایج نشان داد که اسانس ساتوریا خوزستانیکا و کارواکرول بیان ژنهای inos و cox2را در رده سلولی شبه ماکروفاژی j774a.1 به صورت وابسته به دوز و زمان کاهش می دهد و اسانس ساتوریا خوزستانیکا در مقایسه با کارواکرول بیان ژنهای inos و cox2 را در حضور لیپوپلی ساکارید بیشتر مهار می کند. نتیجه گیری: نتایج این بررسی نشان می دهد که اسانس ساتوریا خوزستانیکا با مهار بیان ژنهای inos و cox2در کاهش التهاب موثر است. بنابراین ممکن است این گیاه در درمان بیماریهای التهابی مفید باشد. لغات کلیدی: اسانس ساتوریا خوزستانیکا، کارواکرول، رده سلولی شبه ماکروفاژی j774a.1، التهاب، ژن inos،ژن cox2

مقدمه: هدف از این مطالعه بررسی سیتوکینهای التهابی در خون افرادی که با تشخیص آپاندیست تحت عمل جراحی قرار گرفته اند و مقایسه آن در بین انواع پاتولوژیهای گزارش شده می باشد : (در این مطالعه چهار نوع پاتولوژی : آپاندیسیت نرمال، پاتولوژی دیگر و نوع چرکی و نوع پرفوره - نکروزه توسط پاتولوژیست گزارش گردید؛ که دو نوع اول در تحقیق غیر آپاندیسیت و دو نوع دیگر آپاندیسیت در نظر گرفته شده است) همچنین در این تحقیق با توجه به نمونه گیری های انجام شده قبل و بعد از انجام آپاندکتومی، بر آن شدیم که سطح سرمی سیتوکینهای التهابی را در قبل و بعد از انجام آپاندکتومی مورد مقایسه قرار دهیم تا بتوانیم در صورت افزایش میزان سیتوکینها در قبل از آپاندکتومی با میزان سیتوکینها پس از آپاندکتومی مورد مقایسه قرار دهیم. روش کار : در این مطالعه نمونه خونی از بیمارانی که با تشخیص بالینی و آزمایشگاهی و کنار گذاشتن معیارهای خروجی در بیمارستان ولیعصر (عج) اراک تحت عمل جراحی آپاندکتومی قرار گرفتند؛ جمع آوری شد که نمونه خونی اول 6-1 ساعت قبل از عمل جراحی و نمونه خونی دوم در حدود 48-36 ساعت پس آپاندکتومی جمع آور شد. سیتوکینهای tnf?، il4، il17، il10، il8، ifn? و crp در نمونه خون این افراد قبل و بعد از انجام آپاندکتومی مورد بررسی و مطالعه قرار گرفت. نتایج : 114 نفر در این مطالعه وارد شدند که 6/36% آنها دارای پاتولوژی غیر آپاندیسیت (21% آپاندیس نرمال و 3/15% پاتولوژی دیگر) و 4/54 % پاتولوژی آپاندیسیت که از این تعداد 3/19% دارای پاتولوژی آپاندیسیت گانگرنه – پرفوره بودند. در مطالعه انجام شده در مورد سیتوکین ,tnf?, il8 و crp در بین افراد با پاتولوژی آپاندیسیت و غیر آپاندیسیت اختلاف معنی داری وجود داشت و همچنین در موارد سطح سرمی inf? و cpr و il4 و il8 و tnf? در موارد پس از عمل جراحی و قبل از عمل جراحی اختلاف معنی دار آماری وجود داشت. بحث : در این مطالعه سطح سرمی برخی سیتوکینها در موارد قبل از عمل و بعد از عمل با هم اختلاف معناداری داشت که در موارد آپاندیسیت حاد ساپوراتیو و گانگرنه این اختلاف بطور کامل به چشم می خورد که می تواند نشانگر افزایش این فاکتورهای التهابی به دلیل پروسه آپاندیسیت باشد و همچنین افزایش il8 بطور قابل توجه در انواع گانگرنه آپاندیسیت می تواند کمک کننده تشخیصی باشد و در سیر بالینی آپاندیسیت به سمت گانگرنه شدن عامل پیشگویی کننده مناسبی باشد. واژگان کلیدی : آپاندیسیت، سیتوکینهای التهابی، آپاندکتومی

1 -1 –چکیده: زمینه و هدف:هلیکوباکتر پیلوری یک باسیل گرم منفی که هم اکنون به عنوان عامل اتیولوژیک گاستریت مزمن ولنفوم معده شناخته شده است.احتمالاً این باکتری معمول ترین عفونت مزمن باکتریال در انسان بوده که تقریباً نیمی از جمعیت جهان را آلوده نموده است.ژن caga یکی از پروتئین های سطحی غشاء خارجی هلیکوباکتر پیلوری است که از قدرت ایمنی زایی بالایی بر خوردار است که پس از ورود به سلولهای اپی تلیال معده،منجر به دوکی شدن سلول میزبان وتخریب آن می شود همچنین وجود این ژن در باکتری باعث مستعد شدن آن برای کلونیزاسیون بیشترو توانایی بیشتر این ارگانیسم جهت پاسخ ایمنی شدیدتر در سلولهای اپی تلیال معده می گردد.هدف از انجام این طرح تحقیقاتی با تولید ناحیه انتی ژنیک پروتئین caga و تزریق این پروتئین به حیوان آزمایشگاهی آنتی بادی ضد آن تولید گردد.سپس با انجام آزمایش وسترن بلات وجود پروتئین ترشح شده از باکتری در مدفوع مبتلایان به هلیکوباکتر پیلوری بررسی شد واز این پروتئین می توان برای تهیه و طراحی کیت های تشخیصی و حتی طراحی واکسیناسیون استفاده کرد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، قطعه حاوی ناحیه دارای بالاترین خاصیت آنتی ژنیک ژنcaga به طول1245 جفت بازکه در تحقیقات قبلی در گروه میکروب شناسی بدست آمد. ناحیه ژنوم مربوط به نواحی آنتی ژنیک caga وارد سلول escherichia coli گردید. پس از خالص سازی پروتئین نوترکیب، آنتی ژنیسیته آن به روش وسترن بلات با سرم رت های تلقیح شده با پروتئین نوترکیب خالص شده بررسی شد ،سپس با انجام آزمایش وسترن بلات وجود پروتئین ترشح شده از باکتری در مدفوع مبتلایان به هلیکوباکتر پیلوری بررسی شد. یافته ها: نتایج pcr و تعیین توالی نشان داد که ژن هدف به درستی در ناقل مورد نظر کلون شده است. بیان پروتئین با استفاده از iptg القا شد. پروتئین بیان شده به وسیله کیت ni-nta تخلیص گردید و با آنتی بادی های استفاده شده در وسترن بلات واکنش داد. آنتی بادی ضد پروتئین نوترکیب caga قادر به شناسایی شکل طبیعی این پروتئین درمدفوع تقریباً 70 %از بیمارانی که تست آنتی ژن مدفوعی شان مثبت شده است بود. نتیجه گیری: پروتئین نوترکیب caga دارای خاصیت آنتی ژنیک و ایمنوژنیک می باشد.با استفاده از تولید نواحی آنتی ژنیک پروتئین ،تولید آنتی بادی ضد آن ،پروتئین طبیعی caga را در مدفوع مبتلایان شناسایی کرد. بنابراین می توان از آن به عنوان کاندید مناسبی برای طراحی کیت های تشخیصی و واکسن هلیکوباکتر پیلوری استفاده نمود. واژگان کلیدی: هلیکوباکتر پیلوری، نواحی آنتی ژنیک، پروتئین نوترکیب، پروتئین caga، تست آنتی ژن مدفوع.

مقدمه: مطالعات انجام شده در بدن انسان و حیوانات و همچنین در شرایط آزمایشگاهی، دلالت بر این دارد که سوء مصرف اوپیوئیدها ممکن است اثرات ایمونومدولاتوری مخربی بر پاسخ های ایمنی ذاتی و اکتسابی داشته باشد. سلول های دندریتیک دیده بانان سیستم ایمنی اند و به عنوان پلی میان پاسخ ایمنی ذاتی و اکتسابی عمل می کنند. کیفیت پاسخ های ایمنی تحت تاثیر عملکرد، وضعیت بلوغ و فعالیت سلول های دندریتیک قرار دارند. مطالعات اولیه در خصوص اثرات ایمونومدولاتوری مخدر های مختلف، روی لنفوسیت ها به عنوان اولین هدف سلولی انجام می شد. امروزه مشخص شده است که عوامل ایمونومدولاتور، بخش مهمی از اثرات خود بر پاسخ های ایمنی را در سطوح اولیه با مهار تمایز، بلوغ و فعالیت سلول های دندریتیک انجام می دهند. دانش ما در خصوص اثر اپیوئیدها بر سلول های دندریتیک، کم است. هدف از انجام این تحقیق، پی بردن به اثرات ایمونومدولاتوری تریاک، متآمفتامین و داروهای سم زدایی بر زیر مجموعه های سلول های دندریتیک گردش خون معتادان و همچنین اثرات آنها بر تمایز و بلوغ منوسیت های اهداء کنندگان سالم، به سلول های دندریتیک کارآمد بود. مواد و روش ها: دو زیر مجموعه ی اصلی سلول های دندریتیک یعنی سلول های دندریتیک میلوئیدی (cd11c+) و سلول های دندریتیک لنفوئیدی (cd123+) در سه گروه شامل40 داوطلب سالم، 20 معتاد مزمن تریاک، قبل و پس از سم زدایی با متادون و بوپرنورفین، و 20 معتاد مزمن متآمفتامین، قبل و پس از سم زدایی با ریسپریدون و متیل فنیدیت بررسی شد. درصد هر کدام از سلول های دندریتیک cd11c+ و cd123+ در میان گیت مربوط به سلول های تک هسته ای محاسبه شد. در بخش آزمایشگاهی مطالعه، منوسیت های cd14+ انسانی جدا شده از خون محیطی بالغین سالم، با محیط کشت حاوی gm-csf و il-4 جهت ایجاد سلول های دندریتیک کشت داده شد و فنوتایپ و عملکرد سلول های دندریتیک نابالغ و بالغ حاصل از کشت های تیمار شده با تریاک، متآمفتامین و داروهای سم زدایی مورد بررسی قرار گرفت. این سنجش ها شامل ایجاد دستجات هوموتایپ، توان اندوسیتوز (برداشت fitc- دکستران)، بیان شاخص های سطحی (cd1a، cd14، cd11c، cd40، cd83، cd86 و hla-dr) و تولید سایتوکاین (il-10 و il-12p40) بود. جهت ایجاد مدلی شبیه به اعتیاد مزمن به مواد مخدر، در روز 1، 3 و 5 القای سلول های دندریتیک، ماده مخدر مربوطه و در روزهای 2، 4 و 6 ، داروی سم زدایی مربوطه اضافه گردید. نتایج: درصد سلول های دندریتیک تام و سلول های دندریتیک cd11c+ گردش خون معتادان به تریاک و متآمفتامین در مقایسه با کنترل، کاهش یافته بود. بیان hla-dr و cd11c بر سطح سلول های دندریتیک cd11c+ گردش خون معتادان به تریاک و متآمفتامین نیز در مقایسه با کنترل، کاهش نشان می داد. سم زدایی با بوپرنورفین و ریسپریدون باعث اصلاح این کاهش ها شد. اضافه کردن تریاک و متآمفتامین به محیط کشت منوسیت های در حال تمایز به سلول های دندریتیک، باعث کاهش بیان cd1a در مقایسه با کنترل و افزایش بیان cd14 گردید. بعلاوه، تیمار با تریاک در مقایسه با کنترل، کاهش بیان شاخص های cd11c، cd86 و cd83 را در پی داشت. مهار بلوغ با اختلالات عملکردی همچون کاهش ظرفیت اندوسیتوز و مهار ترشح il-12p40 نیز همراه بود. نسبت il-12p40 به il-10 نیز در سلول های دندریتیک مشتق از منوسیت تیمار شده با تریاک، کاهش یافت. تریاک، شکل سلول های دندریتیک را گرد کرد و از ایجاد دستجات هوموتایپ که مشخصه سلول های دندریتیک بالغ در پاسخ به محرک است، جلوگیری نمود. ایجاد دستجات هوموتایپ با بیان شاخص cd86 همخوانی داشت. نتیجه گیری: این اولین مطالعه ای است که اثرات تریاک، متآمفتامین و داروهای سم زدایی را بر سلول های دندریتیک انسان بررسی می کند. از یافته های این مطالعه می توان نتیجه گرفت که تریاک و متآمفتامین از تمایز منوسیت ها به سلول های دندریتیک کارآمد در بدن معتادان جلوگیری می کنند. تریاک و متآمفتامین با ایجاد تاخیر در بلوغ سلول های دندریتیک می توانند باعث ایجاد اثرات ایمونوساپرسیو گذرا بر توانایی سلول های دندریتیک جهت بروز پاسخ سریع و حذف پاتوژن ها شوند. مهار گذرای سیستم ایمنی ممکن است باعث افزایش ابتلا به بیماری های عفونی شود، بویژه اگر مصرف مواد مخدر و برخورد با پاتوژن، همزمان گردد. در مجموع می توان پیشنهاد کرد که تریاک، با هدف قرار دادن عملکردهای ضروری سلول های دندریتیک از جمله ترشح il-12p40 و بیان مولکول های کمک تحریکی، باعث مهار پلاریزه شدن به سمت th1 می شود. یافته های ما نشان داد که بوپرنورفین، نالترکسون و ریسپریدون ممکن است در اصلاح اختلالات ایمونولوژیک ناشی از تریاک و متآمفتامین، مفید باشند. فهم مسیرهای انتقال پیامی که این داروها جهت اصلاح سطح تمایز و بلوغ سلول های دندریتیک استفاده می کنند نیاز به مطالعات آتی دارد.

مقدمه: استافیلوکوکوس اورئوس یک باکتری خارج سلولی گرم مثبت، که علت طیف گسترده ای ازبیماریها است. تقریبا 3 درصد ازجمعیت افراد سا لم حامل استافیلوکوکوس اورئوس به طور پایدار و یا گذرا در بینی خود می باشند.حدود 3 درصد از عفونتهای مهاجم بیمارستانی استافیلوکوکوس اورئوس با منشاء آندوژن درحاملین بینی می باشد .بنابراین هدف از این مطالعه بررسی نقش پاسخ ایمنی همورال اختصاصی و پروفایل سایتوکاینی در ناقلین استافیلوکوکوس اورئوس می باشد . روش کار: از 333 نفر دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی اراک نمونه گیری انجام شد و از این بین 3 نفر به عنوان غیرحامل، 3 نفر به عنوان نفرحامل پایدار و 3 نفر حامل موقت و 3 نفر ca_mrsa ونمونه گیری از 3 نفراز بیماران پس از سه روز بستری شدن به عنوان ha-mrsa انتخاب شدند و و توسط آزمایشهای بیوشیمیایی استانداراز نظر داشتن استاف اورئوس دربینی تعیین هویت شدند .سپس استخراج dna و pcr انجام شد. در مجموع 36 × 0 2 سلول در 233 میکرولیتر - rpmi 663 همراه با 3 درصد fbs با 5 میکروگرم بر میلی لیتر آنتی ژن اختصاصی استاف اورئوس و فیتو هموگلوتنین) (pha به عنوان کنترل مثبت تحریک شد . سپس، mtt به سلول هااضافه شد و سپس انکوباسیون و در نهایت 233 میکرولیتراز dmso اضافه شد . چگالی نوری (od) سلول های تحریک شده وتحریک نشده در 565 نانومتراندازه گیری شد . پاسخ سلولهای تحریک شده با استفاده از روش mtt از نظرضریب تحریک واز طریق تقسیم od ازسلول های تحریک شده به od مربوطه به آنهایی که تحریک نشده اند بدست آمد . برای بررسی تکثیر سلول نیز از روش mtt استفاده گردید. میزان سیتوکینهای il01, il5, inf?,tgf? در مایع رویی کشت سلول و همچنین در سرم بیماران مورد ارز یابی قرارگرفت. نتایج: با توجه به بخش نتایج مولکولی میزان افراد غیر حامل از بقیه گروهها بالاتر بود. همچنین میزان تحریک حاملین از غیرحاملین کمتر بود. همچنین میزان il-5 , tgf?,inf? در سوپ سلولی حاملین 8 پایدار از گروههای دیگر بالاتر بود. همچنین میزان il-5 , tgf?,inf? در سرم افراد ha-mrsa از همه گروه ها بالاتر بود. نتیجه گیری: اگر چه مطالعات قبلی نشان داده اند که ایمنی ذاتی می تواند حاملین بینی را سرکوب کند، نتیجه مانشان می دهد که سلول های ایمنی با واسطه سلول نیزممکن است در حاملین بینی استاف اورئوس موثر باشد، این یافته می تواند میزان بالایی ازعفونت درون زا در حاملین بینی توضیح دهد. با توجه به فلور بودن این باکتری حتی بر روی پوست، امکان مبتلا شدن اکثر افراد در طول زندگی وجود دارد، می تواند از طریق دست دادن هم انتقال پیدا کند ، همچنین میزان بالا بودن این سایتوکاین ها در ha-mrsa باتوجه به اینکه این سایتوکاین ها ) il-5 و (inf? اثر مهاری بر روی یکدیگر دارند و همچنین tgf? در کنترل تنظیم این دو سایتوکاین نقش دارد، در نتیجه این افراد به علت بستری شدن در بیمارستان به علت بیماری های مختلفی که داشته اند ممکن است، هر کدام از این سایتوکاین ها به دلیلی افزایش یافته باشد.

مقدمه:تغییر در غلظت عناصر کمیاب بسیاری ازسیستم های بدن از جمله سیستم ایمنی را متأثر می سازد. مطالعاتی با نتایج ضد و نقیض در مورد غلظت عناصر کمیاب در مصرف کنندگان هروئین وجود دارد. این مطالعه به مقایسه سطح عناصر کمیاب در مصرف کنندگان تریاک، هروئین و متآمفتامین در مقایسه با افراد کنترل پرداخت. روش کار:مطالعه بر روی90 نفر مصرف کننده مواد مخدر و 30 نفر گروه کنترل که تا حد امکان از لحاظ سن، جنس،bmi،نوع تغذیه و شرایط محیطی یکسان بودند انجام شد.گروه کنترل سابقه مصرف و وابستگی به مواد اعتیاد آور را نداشتند. گروه معتادان نیز حدأقل 6 ماه ماده مخدر مورد نظر را مصرف کرده بودند. سطح سرمی روی مس، آهن و منیزیم به روش اسپکتوفتومتری توسط آنالیز شیمیایی سنجیده شد. نتایج:سطح سرمی آهن در مصرف کنندگان هروئین و متآمفتامین بطور معناداری کمتر از گروه کنترل و بلعکس سطح سرمی مس در مصرف کنندگانتریاک، هروئین و متآمفتامینبطور معناداری بالاتر بود. تفاوت آماری معناداری بین مصرف کنندگان مواد و گروه کنترل در سطح سرمی روی و منیزیم مشاهده نشد. بحث:تریاک، هروئین و متآمفتامین باعث تغییر در سطح سرمی عناصر کمیاب می شود که افزایش مس و کاهش آهن از این جمله است. کلمات کلیدی:عناصر کمیاب، تریاک، هروئین، متآمفتامین

آپاندیسیت حاد یکی از شایعترین علل موجود بیماران با درد شکم به بخش اورژانس می باشد. استفاده از گلبولهای سفید خون در تشخیص آپاندیسیت حاد بسیار مرسوم است، و همچنین متغیرهای مارکرهای سطح سلول خون در تشخیص آپاندیسیت اخیراً مورد توجه پزشکان قرار گرفته است. اما اثر برخی متغیرهای کمکی، خصوصاً سن و جنس و همچنین اثر ترکیب متغیرها بر دقت تشخیص ها کمتر مورد توجه بوده است. هدف ما در این مطالعه بررسی روشهای همگام سازی منحنی راک با اطلاعات متغیرهای کمکی و اثر این همگام سازی بر دقت تشخیص تست تشخیصی است.

چکیده ندارد.