با توجه به تأثیر نقره در مهار میکروارگانیسم ها، هدف از انجام تحقیق حاضر استفاده غیر مستقیم از نانو ذرات نقره و زئولیت نقره در مهار عفونت ناشی از باکتری استرپتوکوکوس اینیایی می باشد که در سالهای اخیر در برخی از مزارع قزل آلای رنگین کمان ایران ایجاد بیماری نموده است. در این راستا از فوم های پلی اورتان ترکیب یافته با نانوذرات نقره (به میزان 1 و 2 درصد ترکیب مستقیم با پودر نانوذرات نقره و نیز غوطه وری فوم ها در کلوئید نانوذرات نقره به مدت 24ساعت) و همچنین زئولیت نقره (به میزان10 و 20 درصد) در سیستم فیلتراسیون نیمه مدار بسته پرورش بچه ماهی قزل آلا استفاده شد. پس از تلقیح باکتری استرپتوکوکوس اینیایی به آب (105 سلول در میلی لیتر)، کارایی فیلترهای مذکور در مهار این باکتری از طریق بررسی علائم بالینی بیماری و کشت اندام های کلیه و طحال ارزیابی گردید. نتایج به دست آمده نشان داد که فیلترهای محتوی ترکیبات نقره توانستند به طور معنی داری بار باکتریایی آب را کاهش دهند (05/0p?) و از میان فیلتر های حاوی نانوذرات نقره فیلتر 2% و از بین فیلتر های حاوی زئولیت نقره فیلترحاوی 10% از کارائی بالاتری برخوردار بودند. همچنین فیلتر های حاوی زئولیت نقره نسبت به فیلترهای حاوی نانوذرات نقره توانائی بیشتری در مهار رشد و کاهش بیماری زائی باکتری داشتند . با توجه به نتایج به دست آمده از تیمار های مختلف، به نظر می رسد ترکیبات نقره از پتانسیل کافی در کاهش حدت بیماری زائی و مهار بیماری عفونی ناشی از باکتری مذکوردر سیستم نیمه مدار بسته برخوردار بوده است.

با توسعه نانوتکنولوژی و افزایش تولید نانوذرات نقره، ورود مواد مذکور به اکوسیستم های آبی محتمل می باشد. از اینرو با توجه به عملکرد متفاوت نانومواد در اکوسیستم های آب شیرین و شور، در مطالعه حاضر با شبیه سازی شرایط متفاوت شوری، سرنوشت و تاثیرات سمی نانوذرات نقره کلوئیدی در شوریهای 4/0 (آب شیرین)، 3/0 ±6 (آب با شوری متوسط) وppt 2/0 ±12 (آب لب شور) بر برخی شاخص های فیزیولوژیک ماهیان 1 و 25 گرمی قزل آلای رنگین کمان به ترتیب پس از 7 و 14 روز مواجهه مورد بررسی قرار گرفت. در این خصوص پس از مواجه سازی ماهیان با غلظت های متفاوت نانوذرات نقره در آب شیرین (7 غلظت از صفر تاppm 2) و آب های با شوری متوسط و لب شور (6 غلظت از صفر تاppm 100) آسیب های بافتی آبشش و روده و همچنین شاخص های خون شناسی (اندازه ی گلبول های قرمز، تعداد لوکوسیت ها، پروتئین کل، آلبومین و الکترولیت ها) مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که مهمترین آسیب های مشاهده شده در بافت آبشش در هر دو گروه از ماهیان 1 و 25 گرمی، آنیوریسم، نکروز، هایپرپلازیا، هایپرتروفی، جدائی اپیتلیال لاملا، چماقی شکل شدن، تلانژیکتازیس و خم شدگی لاملا بود و در این بافت هایپرپلازیا در دوزهای پائین نسبت به سایر حالتهای غیرنرمال بیشتر مشاهده گردید. در خصوص بافت روده نکروز، فیبروزیس، جدا شدگی اپیتلیال روده، واکوئله شدن، همجوشی ویلی ها و التهاب از جمله مهمترین ناهنجاریها در شوریهای متفاوت بودند، بطوریکه فیبروزیس، همجوشی ویلی ها و واکوئله شدن بیشترین حالتهای غیرنرمال مشاهده شده در غلظت های پائین نانوذرات نقره بود. بعلاوه نتایج مطالعات خونشناسی نشان داد که در بین شاخص-های خونی تغییر حجم گلبولهای قرمز و تعداد لنفوسیت کوچک، نوتروفیل و مونوسیت و همچنین در خصوص شاخص های پلاسمای خون، میزان آلبومین بارزترین تغییرات را در پائین ترین غلظت های نانوذرات نقره آشکار نمود. بر اساس درجه بندی سطوح سمیت (بر مبنای lc50 144 ساعته)، در خصوص بچه ماهیان یک گرمی، نانوذرات نقره در آب شیرین به عنوان ماده ای نیمه سمی و در آب های با شوری متوسط و لب شور به عنوان ماده ای کمی سمی طبقه بندی می شود. با توجه به مشاهده آسیب های بافت شناسی و تغییرات شاخص های خون شناسی در ماهیان مورد مطالعه در تمامی شوریهای مورد بررسی می توان اظهار نمود که اگرچه افزایش شوری آب با کاهش لایه دوگانه الکتریکی، پتانسیل زتا و در نهایت رسوب نانومواد به بستر آب، به میزان زیادی باعث کاهش میزان تلفات ناشی از نانوذرات نقره گردیده است ولی مشاهده آسیب های بافت های آبشش و روده و همچنین شاخص های خون شناسی و پلاسما، کماکان مبین تاثیرات نامطلوب این دسته از مواد بر اکوسیستم آب های شیرین تا لب شور بوده که نیازمند توجه بیشتر و مطالعات دقیق تر در آینده می باشد.

در تحقیق حاضر به بررسی اثرات توام دوره نوری و رشد جبرانی بر عملکرد رشد (وزن بدن، نرخ رشد، ضریب تبدیل غذایی)، تجزیه ی تقریبی بدن، پارامترهای خون شناسی (گلبول قرمز، گلبول سفید، هماتوکریت و هموگلوبین)، پارامترهای بیوشیمیایی پلاسما (گلوکز، پروتئین محلول، کلسترول، تری گلیسرید و آلبومین)، کورتیزول و لیزوزیم در قزل آلای رنگین کمان پرداخته شده است. بدین منظور 544 عدد بچه ماهی قزل آلای رنگین کمان با میانگین وزنی (9/0 ± 8 گرم) تحت تیمارهای 6، 12، 18 و 24 ساعت روشنایی همراه با دوره های متناوب رشد جبرانی (4 روز غذادهی مجدد و 4 روز گرسنگی) و بدون دوره های متناوب رشد جبرانی به مدت 2 ماه پرورش داده شدند. هم چنین تیمار 2 هفته گرسنگی در پایان دوره، روی تیمارهای رشد جبرانی اعمال شد. تیمار 24 ساعت روشنایی بیشترین رشد و مصرف غذا را داشت اما تیمار 6 ساعت روشنایی همراه با رشد جبرانی کمترین ضریب تبدیل غذایی را در مقایسه با تمامی تیمارها نشان داد. تیمار 2 هفته گرسنگی موجب کاهش پروتئین و چربی در بین تیمارها شد و نیز نور بر روی تجزیه ی تقریبی بدن تاثیری نداشت. هم چنین تیمار 4 و 14 روز گرسنگی موجب کاهش در میزان تمامی پارامترهای بیوشیمیایی پلاسما شد و هم چنین نور موجب تغییرات در پارامترهای مذکور نشد. میزان پارامترهای هماتولوژی تحت تاثیر تیمارهای 4 روز گرسنگی کاهش یافتند که البته به جزء گلبول قرمز در تیمار 24 ساعت این اختلاف معنی دار نبود. هم چنین میزان این پارامترها در تیمار 2 هفته گرسنگی کاهش یافتند که این کاهش برای گلبول قرمز و هموگلوبین معنی دار بود. میزان هماتوکریت (04/33 درصد)، هموگلوبین (43/9 گرم در دسی لیتر) و گلبول قرمز ( 106*31/1 در میلی لیتر) در تیمار 24 ساعت بیشتر از دیگر تیمارهای نوری بود. میزان لیزوزیم تحت تاثیر نور و گرسنگی نبود. میزان کورتیزول در طول گرسنگی (4 و 14 روز) افزایش معنی داری را نشان داد و هم چنین برای تیمار 12 ساعت روشنایی (12/1 نانوگرم در میلی لیتر) بالاترین مقدار مشاهده شد. در جمع بندی نهایی می توان اظهار نمود که تیمار 6 ساعت روشنایی در هر دو تکنیک دوره نوری (به تنهایی و تلفیق دوره نوری همراه با رشد جبرانی) به لحاظ کارایی بالاتر در میزان تولید به عنوان تیمار بهینه معرفی می شود. هم چنین مقایسه این دو تکنیک نشان می دهد که تیمار 6 ساعت روشنایی همراه با رشد جبرانی به واسطه مصرف کمتر غذا و طبعا آلودگی کمتر محیط زیست و سلامت آب ارجحیت خواهد داشت. از آن جا که بهبود شاخص های ایمنی در ماهیان موجب افزایش مقاومت آن ها به شرایط نامساعد محیطی می گردد در این خصوص چنان چه ماهیان به علتی تحت استرس قرار داشته باشند، استفاده از تیمار 18 ساعت روشنایی معرفی می گردد.

طی چند دهه اخیر گسترش صنایع پتروشیمی و ورود انواع آلاینده ها ی نفتی خطرات بالقوه ای را برای آبزیان بویژه ماهی ها بوجود آورده است. اثرات مختل کننده بر سیستم درون ریز، کاهش توان تولید مثلی، اثر بازدارندگی بر آنزیم های سم زدایی در کبد و اثرات هیستوپاتولوژیک در اندام های درگیر در فعالیت های حیاتی بدن از مهم ترین ویژگی های آلاینده های پایدار نفتی (pahs)هستند. در تحقیق حاضر اثرات ژنوتوکسیک، سیتوتوکسیک و پاتولوژیک آلاینده بنزوآلفاپایرن به عنوان ترکیب شاخص نفتی بر آسیب dna سلول های بافت آبشش و کبد ، ناهنجاری های کروموزومی سلول های خونی و آسیب های بافتی در بچه ماهی سفید دریای خزر (rutilus frissi kutum) بررسی گردید. به این منظور بچه ماهی سفید دریای خزر در معرض غلظت های 50، 100 و 200 میکروگرم بر لیتر بنزوآلفاپایرن، یک تیمار به عنوان شاهد و یک تیمار به عنوان حلال به شیوه غوطه وری قرار گرفتند. نمونه برداری از خون و بافت های کبد و آبشش به منظور بررسی آسیب dna، تغییرات هسته گلبول های قرمز و بافت شناسی در مدت زمان های 0، 2، 7، 14 و 21 روز پس از مواجهه با بنزوآلفاپایرن انجام شد. نتایج حاصل از آزمایش کامت قلیایی نشان داد که مقادیر آسیب dna در تیمارهای شاهد و حلال با تیمارهای بنزوآلفاپایرن تفاوت معنی داری دارد. به این صورت که با افزایش غلظت و مدت زمان مواجهه آسیب dna در سلول های منفرد بافت آبشش و کبد افزایش یافته و میزان آسیب dna در سلول های آبشش بیش از کبد بوده است(05/(p<. همچنین از بین شاخص های ارزیابی کامت ، شاخص tail moment برای نتیجه گیری نهایی آسیب dna ، بهتر است. نتایج حاصل از بررسی سلول های خونی به روش سنجش ریزهستک ها نشان داد که بین فراوانی ریزهستک های خونی و هسته های دمبلی شکل تیمارهای شاهد و حلال با تیمارهای بنزوآلفاپایرن تفاوت معنی داری وجود دارد و میزان فراوانی ریزهستک ها و هسته های دمبلی شکل با افزایش غلظت بنزوآلفاپایرن افزایش یافته، اما با افزایش مدت زمان مواجهه کاهش یافته است(05/(p<. از نظر بافت شناسی، مقاطع بافتی آبشش و کبد در تیمارهای مختلف بنزوآلفاپایرن و مدت زمان های نمونه برداری نسبت به گروه شاهد و حلال دچار تغییراتی شده بودند. آسیب-های عمده پاتولوژیک در بافت آبشش شامل هایپرپلازی و هایپرتروفی سلول های اپیتلیال و لاملای ثانویه، همجوشی لاملای ثانویه، چماقی شدن و خمیدگی لاملای ثانویه، جداشدگی لایه اپیتلیال از لاملا و در برخی موارد آنوریسم مشاهده گردید. در بافت کبد نیز عمده ناهنجاری های پاتولوژیک به صورت هایپرتروفی هپاتوسیت ها، هسته های پیکنوتیک شده، پرخونی سینوزوئیدها، احتقان و اتساع عروق خونی و سینوزوئیدها و همچنین آثاری از نکروز و دژنره شدن هسته و سیتوپلاسم سلولی مشاهده گردید. جمع بندی نهایی مبین آن است که روش کامت قلیایی کارایی بالایی در ارزیابی آسیب dna سلول های آسیب دیده دارد و بنزوآلفاپایرن در بلند مدت و حتی پایین ترین غلظت خود یعنی 50 میکروگرم بر لیتر می تواند اثرات منفی روی هموستازی، سلامت، فعالیت بافت های آبشش و کبد ماهی سفید دریای خزر داشته باشد.