مقدمه: toll-like receptorها نقش مهمی در پاسخ ایمنی ذاتی و متعاقب آن ایمنی اکتسابی بر علیه عفونت و آسیب بافتی دارند. dna ,tlr9 باکتری دارای موتیف های cpg را تشخیص می دهد. علاوه بر سلولهای ایمنی ، سلولهای سرطانی متنوع نیز tlr9را بیان می کنند. اتصال dna با tlr9، تهاجم سلولها را از طریق افزایش فعالیت ماتریکس متالو پروتئیناز، تقویت می کند. هدف از این مطالعه این است که آیا dna باکتری می تواند ، فعالیت ماتریکس متالوپروتئیناز را در u87 (گلیوبلاستوما) و1n1321 افزایش دهد. روش کار: rt-pcr برای بررسی بیان tlr9 در این سلولها، استفاده شد. سلولها در محیط dmem در حضور 100µg/ml dna باکتری برای 72 ساعت کشت داده شدند . سپس فعالیت ماتریکس متالو پروتئیناز از طریق ژلاتین زایموگرافی sds-page تعیین شد. یافته ها: rt-pcr بیان tlr9 را در سلولهایu87 و1n1321 نشان داد. dna باکتری فعالیت فرم پرو و فعال ماتریکس متالو پروتئیناز2را در u87به طور معنی داری افزایش داد. بیان وفعالیت ماتریکس متالو پروتئیناز2 در سلولهای 1n1321 تغییر معنی داری را نشان نداد. نتیجه گیری: این یافته ها نشان می دهد که dna باکتری بیان و فعالیت ماتریکس متالو پروتئیناز2 را در گلیوبلاستوما انسانی ،u87 افزایش می دهد ولی این آنزیم در سلولهای 1n1321 با وجود بیان tlr9 تغییری نمی کند. کلمات کلیدی : ماتریکس متالوپروتئیناز، dna باکتری، tlr9 ،u87 ، 1n1321

مقدمه: استرس اولیه ی زندگی و یا استرس پری ناتال بسیاری تغییرات طولانی مدت عموما شناختی و هومئوستاتیک را در فرزندان القا می کند. هدف: در این مطالعه استرس هتروژن را بر حافظه و بخاطرآوری فرزندان نر بالغ موش صحرائی بررسی کردیم. مواد و روش ها: استرس هتروژن مزمن ترکیبی از استرس های مختلف فیزیکی و روانی است که طی 9 روز متوالی به حیوان در محدوده ی زمانی قبل از بارداری، نیمه اول بارداری و نیمه ی دوم بارداری داده می شد. نوزادان حاصل پس از بلوغ در ماز آبی موریس تحت آزمایشات یادگیری و حافظه قرار می گرفتند. نتایج: نتایج این مطالعات نشان داد که استرس هتروژن کورتیکوسترون خون را در همه ی نوزادان افزایش داد. این افزایش همچنین درفرزندان نر بالغ گروه های قبل بارداری و نیمه ی اول بارداری نیز مشاهده شده است. در این راستا وزن تولد نوزادان گروه های ps1 (نیمه ی اول بارداری) و ps2 (نیمه ی دوم بارداری) کاهش یافت. مسافت طی شده و زمان سپری شده جهت یافتن سکوی مخفی در مراحل یادگیری گروه های bps (قبل بارداری) و ps1 افزایش پیدا کرد. البته سرعت شنا طی یادگیری و همچنین آزمون بخاطرآوری تغییری نکرد. از طرف دیگر زمان یافتن سکو در گروه ps1 و bps در آزمون بخاطرآوری افزایش یافته است. با وجود حضور طولانی تر موش های صحرائی دست نخورده در ربع هدف، حیوانات استرس دیده اغلب در ناحیه مخالف هدف می مانند. بحث و نتیجه گیری: نتایج این پژوهش نشان داد که استرس پری ناتال کورتیکوسترون را در فرزندان نر بالغ افزایش می دهد که منتهی به کمبود های یادگیری حافظه شد و همچنین بخاطرآوری را کاهش داد.

گزارشات متعددی حاکی از آن است که فراخوانی حافظه توسط استرس حاد و مزمن مختل می گردد. به دلیل مضرات و شیوع استرس در زندگی مدرن و در معرض بودن با هر دو نوع استرس، مشخص نیست که آیا در معرض استرس مزمن بودن اثر مختل کننده استرس حاد بر حافظه فضایی را تحت تاثیر قرار می دهد که در این تحقیق مورد بررسی قرارگرفت. در این مطالعه از موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 200-250 گرم استفاده شد. موش ها به طور تصادفی به 4 گروه کنترل، استرس حاد، استرس مزمن، استرس مزمن+ حاد تقسیم شدند. حیوانات به مدت 6 روز در ماز آبی موریس آموزش دیدند و برای القاء استرس مزمن، از مقیدکننده روزانه 6 ساعت به مدت 21 روز و در روز بیست و دوم تست فراخوانی حافظه گرفته شد.و به منظور القاء استرس حاد سه شوک پا با شدت 8/0 میلی آمپر به فاصله زمانی هر شوک از هم 5 ثانیه اعمال شد و در گروه استرس حاد و مزمن از هر دو استفاده گردید. معیار سنجش فراخوانی حافظه فضایی، مدت زمان حضور در ربع هدف و متضاد، زمان رسیدن به محل سکو، فاصله شنای حیوانات از مرکز سکو در گروه ها در روز پروب است. نتایج نشان داد موش های تحت استرس مدت زمان کمتری را در ربع هدف دایره در مقایسه با گروه کنترل صرف نمودند. زمان رسیدن به محل سکو، فاصله شنای حیوانات از مرکز سکو در گروه های تحت استرس نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری در تست پروب داشت. سه گروه استرس حاد، مزمن و مزمن + حاد در پارامترهای اندازه گیری شده در تست پروب تفاوت معنی داری نشان ندادند. نهایتا غلظت کورتیکوسترون پلاسما در گروه های تحت استرس افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت. یافته های ما نشان دادند که هر دو استرس حاد و مزمن بطور مشابهی فراخوانی حافظه را مختل می نماید. بعلاوه اثرات مختل کننده فراخوانی استرس حاد تحت تاثیر استرس مزمن قبلی قرار نمی گیرد.

فشار روانی پس از سانحه (ptsd) یکی از شدیدترین انواع اختلالات اضطرابی است که در پی مواجهه با سوانح شدید بروز می کند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات تزریق ملاتونین در دو بازه ی زمانی 6 و 11 روزه بر پاسخ-های رفتاری موش صحرایی مدل ptsd بود. بمنظور القاء ptsd از مدل حیوانی تلفیقی شوک و تک استرس طولانی مدت (s&sps) استفاده شد. حیوانات به مدت 5 روز، روزانه یک شوک الکتریکیma 1 دریافت کرده و در روز ششم با مدل (s&sps) مواجه می شدند. هفت روز بعد، تست ماز بعلاوه ای مرتفع و زمینه باز انجام شد، در روزهای 15، 20 و 25 ترس شرطی شده ارزیابی شد. حیوانات بدون دریافت شوک برای مدت 5 دقیقه در دستگاه قرار می گرفتند و میزان بی حرکتی سنجیده شد. به منظور بررسی اثرات ملاتونین و حلال آن، تزریق ماده ی مذکور در دوباره ی زمانی 6 و 11 روزه در دوزهای mg/kg 5 ،10و15 انجام شد. تزریق 6 روزه، روزانه پس از sps صورت میگرفت و تزریق 11 روزه، از 5 روز بعد از هر شوک و تا شش روز sps روزانه انجام شد. یافته های تزریق 6 روزه ملاتونین: با دوز mg/kg10 به طور معنی داری میزان بی حرکتی را کاهش دهد. حافظه ی ترومایی در تست سوم نسبت به اول کاهش معنی داری داشت. این دوز درopen field نیز برکاهش ترس حساس شده نیز اثر مثبت داشت. در ماز بعلاوه ای مرتفع، تنها در بیشترین دوز درصد زمان گذرانده شده در بازوی باز را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. تزریق 11 روزه ، تاثیر معنی داری در میزان بی حرکتی و ترس حساس شده در آزمون open field در مقایسه با کنترل نداشت. تزریق ملاتونین (6 روزه با دوز موثر mg/kg 10) بلافاصله پس از رخداد حوادث ترومایی، می تواند از بروز اثرات تخریبی تروما بر حافظه ممانعت کند.

مقدمه: در معرض سرب قرار گرفتن طی دوره تکامل مخچه، می تواند منجر به کاهش رشد مخچه و از دست رفتن نورون ها شود. تشخیص و پیشگیری از مسمومیت با سرب مهم ترین مسئله در انجمن بین المللی سلامت است. اخیرا مهم ترین مکانیسم درگیر در اثرات سمی سرب، استرس اکسیداتیو گزارش شده است. ملاتونین یک آنتی اکسیدانت موثر و خنثی کننده رادیکالهای آزاد در برابر استرس اکسیداتیو است. از این نقطه نظر، در مطالعه حاضر خاصیت نوروپروتکتیو و آنتی اکسیدانتی ملاتونین در مسمومیت عصبی ناشی از سرب مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه موش های باردار از روز 5 بارداری تا پایان شیردهی در معرض سرب قرار گرفتند (% 2/0 محلول در آب آشامیدنی). ملاتونین (mg/kg 10) روزانه یکبار طی همین بازه زمانی از طریق گاواژ داده شد. در روز 21 پس از تولد فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت سوپر اکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز سنجیده شد. میزان مالون دی آلدئید نیز به عنوان شاخص لیپید پراکسیداسیون، مورد ارزیابی قرار گرفت. مطالعات رفتاری شامل تست های روتارود و فعالیت های حرکتی در روزهای 33-31 پس از تولد و مطالعه ی بافتی پس از اتمام تست های رفتاری در روز 33 انجام گرفت. نتایج: یافته های حاصل از مطالعه ی حاضر نشان داد که سرب می تواند سبب لیپید پراکسیداسیون، افزایش میزان مالون دی الدئید و کاهش در فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسیددسموتاز شود. همچنین سرب باعث اختلال در اجرای تست روتارود و فعالیت های حرکتی موش های صحرایی شد. تیمار با ملاتونین میزان لیپید پراکسیداسیون و اختلالات حرکتی را به طور معنی داری کاهش داد و توانست فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت را افزایش دهد. همچنین بررسی های بافتی نشان داد که سرب باعث کاهش تعداد سلول های پورکنژ مخچه گردید و ملاتونین از این اثر سمی جلوگیری کرد. نتیجه گیری: این یافته ها پیشنهاد می کند که ملاتونین اثرات نوروپروتکتیو در برابر سمیت سرب دارد.

مقدمه: تشنج ممکن است راه¬اندازهای مختلفی داشته باشد؛ با این حال، برای دهه¬ها، استرس به طور معمول و مداوم به عنوان راه¬اندازی برای رویداد تشنجی مورد شک بوده است. محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال (hpa) ممکن است دلیل مهمی برای کنترل تشنج باشد و هورمون رهاسازی کورتیکوتروپین (crh) هماهنگ کننده¬ی اصلی پاسخ¬های رفتاری و اندوکرین به استرس است که در بعضی از مدل¬ها شدت تشنج را افزایش می¬دهد. هدف: در این مطالعه، اثر استرس شوک خفیف الکتریکی را بر شروع و مراحل تشنج¬های ناشی از ptz در موش¬های صحرایی نر سالم و آدرنالکتومی شده مورد بررسی قرار دادیم و به دنبال آن، نقش هیپوتالاموس جانبی در اثر استرس بر تشنج ناشی از ptz در موش صحرایی نر، توسط تجویز مهارگر crhr1 در هیپوتالاموس جانبی بررسی شد. مواد و روش¬ها: استرس خفیف شامل دو شوک پا بود که با یک فاصله زمانی از هم توسط دستگاه الکتروشوک به موش¬ها اعمال شد. غده آدرنال با دو عمل جداگانه جدا شد. داروی مهارگر گیرنده¬ی crhr1 (nbi 27914) با دوز µg/µl 10 با کانول¬گذاری دوجانبه در هیپوتالاموس جانبی توسط پمپ تزریق سرنگی قابل تنظیم تزریق شد. تشنج با تزریق داخل وریدی mg/ml 25 ptz توسط پمپ تزریق سرنگی قابل تنظیم القا شد. رفتارهای تشنجی 20 دقیقه مورد مشاهده قرار گرفت و بر اساس طبقه بندی racine ثبت شد. نتایج: در این مطالعه نشان داده شد که مدت و مراحل تشنج در گروه استرس و همچنین آدرنالکتومی نسبت به گروه کنترل افزایش یافت، بعلاوه در اثر استرس و تشنج افزایش گلوتامات و کاهش گابای کل هیپوکامپی مشاهده شد. در گروه¬های استرس دیده و تشنجی افزایش کورتیکوسترون پلاسما مشاهده شد و در گروه آدرنالکتومی کاهش شدید کورتیکوسترون وجود داشت. علاوه بر این، در گروه¬های تجویز داروی مهارگر crhr1 کاهش مراحل و مدت تشنج، افزایش گابا و کاهش گلوتامات کل هیپوکامپی و کاهش کورتیکوسترون نسبت به گروه¬های بدون دارو مشاهده شد. بحث و نتیجه¬گیری: نتایج حاصل نشان داد که استرس حاد شوک پا اثر تشدیدی روی مراحل و طول مدت تشنج دارد و آدرنالکتومی این اثر را شدت می¬بخشد. پیش درمانی با مهارگر انتخابی crhr1 در هیپوتالاموس جانبی، مراحل و طول مدت تشنج ناشی از ptz را کاهش می¬دهد. در مجموع، نتایج نقش crh را در هیپوتالاموس جانبی، از طریق اثرگذاری استرس بر افزایش مدت و مراحل تشنج نشان داد.

سابقه و هدف: نورون¬زایی در بالغین در بسیاری از گونه های پستانداران در دو ناحیه¬ی عمده مغز رخ می¬دهد: 1- منطقه¬ی تحت بطنی 2- شکنج دندانه¬ای هیپوکامپ. بسیاری از فاکتورها نظیر 17-بتا استرادیول بر نورون¬زایی در هیپوکامپ تأثیر می¬گذارند. هدف از این مطالعه بررسی اثر استرادیول برون¬زاد بر نورون¬زایی در موش کوچک آزمایشگاهی اوارکتومی بود. مواد و روش¬ها: موش های نژاد nmri به 5 گروه آزمایشی تقسیم شدند: 1- گروه شم 2- گروه کنترل 3- گروه تیمار با یک دوز استرادیول دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه برداری 24 ساعت بعد 4- گروه تیمار با یک دوز استرادیول دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه برداری 48 ساعت بعد 5- گروه تیمار با یک دوز روغن کنجد دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه برداری 24 ساعت بعد. موش¬ها با پارافرمالدئید پرفیوژن شدند. مغز موش¬ها برداشته شد و مقاطع میکروسکوپی از آن برای رنگ¬آمیزی کریستال فاست ویوله و ایمونوهیستوشیمی آنتی gfap و آنتی brdu تهیه گردید. سلول¬ها توسط میکروسکوپ نوری و فلورسنت شمرده و بررسی شدند. نتایج: تعداد نورون¬ها در ناحیه¬ی ca1 و تکثیر سلول¬های اجدادی هیپوکامپ تا 24 ساعت پس از درمان با استرادیول افزایش معنی داری داشت. تعداد سلول¬های گلیا و به طور ویژه آستروسیت¬ها در مناطق مختلف هیپوکامپ پس از درمان با استرادیول افزایش معنی داری داشت. نتیجه گیری: شکل سلولی و تعداد نورون¬ها در ناحیه¬ی ca1 هیپوکامپ تحت تأثیر استروژن قرار دارد. همچنین استروژن بر تعداد و مورفولوژی سلول¬های گلیا به طور ویژه آستروسیت¬ها در مناطق مختلف هیپوکامپ تأثیر دارد.

بیماری عروق کرونر شایعترین نوع از بیماری های قلبی و عروقی می باشد. این بیماری چند عاملی از مهمترین عوامل مرگ و میر ناگهانی در جهان به شمار می رود. شناسایی افراد مستعد و تشخیص زود هنگام این بیماری می تواند نقش مهمی در پیشگیری وکنترل آن داشته باشد. به همین جهت شناسایی چند شکلی های تک نوکلیوئیدی مرتبط با این بیماری اهمیت ویژه ای پیدا کرده است. برای این منظور ابتدا dnaی خون محیطی فریز شده مربوط به 296 نفر بیمارکرونری قلب و 140 نفر فرد سالم که طی مطالعات قبلی شناسایی و دسته بندی شده اند و معیارهای ورود و خروج لازم برای قرار گرفتن در هر گروه را دارند، توسط کیت های مربوطه استخراج شده و سپس به روش taqman snp genotyping method که ترکیبی از pcr و پروب های الیگونوکلئوتیدی ویژه آللی برچسب شده با رنگ های فلورسنت tet و fam می باشد، از نظر نوع آلل های snp c1431t ژن ppar? واقع در کروموزوم 3 تعیین ژنوتیپ شدند. نتایج این مطالعه نشان می دهد که ژنوتایپ rs3856806ct ژن ppar? با افزایش ریسک سندروم متابولیک (or: 2.06(1.13-3.78)) و cad (or: 2.13(1.07-4.23)) همراه می باشد (p<0.05).

مقدمه: تشنج ها تظاهرات صرعی اند که 1 درصد جمعیت جهان را متأثر نموده اند. اورکسین ها از نواحی پشتی-جانبی هیپوتالاموس رهایش می یابند و اثرات تشنج زا نشان داده اند. در صورتی که نورون های هیستامینی در هیپوتالاموس پشتی اثر ضد تشنجی دارند. نورون های هیستامینی هیپوتالاموس پشتی هدف فیبرهای اورکسینی اند. بنابراین، در مطالعه ی حاضر اثر ضدتشنجی گیرنده ی گلوتاماتی و گیرنده ی 2 اورکسین در اثر ضدتشنجی هیستامین مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: هیستیدین ( mg/kg, ip.1500) و مهارگر گیرنده ی 2 اورکسین (tcs-ox2-29) در غلظت 40 نانومول، مهارگر گیرنده ی گلوتاماتی (cnqx) در غلظت 3 میلی مولار و و گلوتامات در غلظت 1 میلی-مولار از طریق کانول به صورت دو طرفه در هیپوتالاموس پشتی تزریق شد. مدل کاربردی پنتیلن تترازول (ptz) وریدی برای ایجاد رفتار تشنجی مورد استفاده قرار گرفت. نتایج: تزریق صفاقی هیستیدین، کاهش قابل توجهی را در مراحل (1 و 2) و مدت تشنج، محو تشنج تونیک-کلونیک و کاهش حجم ماده ی تشنج زا برای بروز اولین علائم تشنج در مقایسه با گروه های دیگر نشان داد. تزریق مغزی گلوتامات (glu) و گروه ترکیب his+tcs نیز کاهش مراحل و مدت تشنج را نشان داد. در حالی که تزریق مغزی tcs، cnqx، ترکیب cnqx+tcs+glu، tcs+glu و tcs+cnqx منجر به افزایش مدت و مراحل تشنج شد. بحث و نتیجه گیری: نتایج نشان داد که تیمار هیستیدین و گلوتامات از شدت تشنج می کاهد. در صورتی که مهار تکی یا توأم گیرنده های گلوتاماتی و اورکسینی 2 در هیپوتالاموس پشتی، شدت تشنج را افزایش می دهد. بنابراین این گیرنده ها در هیپوتالاموس پشتی، کاندیدهای خوبی برای کنترل حرکات تشنجی اند.

صرع یکی از رایج ترین اختلالات عصب شناختی است که با تشنج های مکرر و ناگهانی شناخته می شود. تغییرات بیوشیمیایی و مورفولوژیکی متعددی در هیپوکمپ در طول فعالیت تشنجی رخ می دهد. از میان این تغییرات استرس اکسیداتیو از جایگاه ویژه ای برخوردار است که منجر به افزایش شدت تشنج و مرگ نورونی می شود. از طرفی صرع موجب ناهنجاری های مورفولوژیکی بسیاری در هیپوکمپ می شود ازجمله جوانه زنی آکسونی، که منجر به افزایش شدت تشنج ها می گردد. یوژنول (4 - آلیل – 2 - متوکسی فنول c10 h12 o2) که عنصر اصلی مشتق شده از گیاه میخک eugenia caryophyllata)) است به دلیل توانایی اش در تعدیل کردن تحریک پذیری نورونی در پزشکی کاربردهای متعددی دارد. مطالعات بسیاری بیانگر فعالیت ضد صرع یوژنول هستند. در این پژوهش اثر یوژنول بر فعالیت تشنجی القا شده با پیلوکارپین، استرس اکسیداتیو و نیز اثر آن بر تغییرات بافتی ناشی از صرع مورد بررسی قرار گرفته است. موش های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-220 گرم در چهار گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه پیلوکارپین (14=n)، پیلوکارپین ( mg/kg30) را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. گروه یوژنول + پیلوکارپین (17=n) به مدت 7 روز یوژنول را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. رنگ-آمیزی های timm و nissl به ترتیب برای نشان دادن جوانه زنی آکسونی و شمارش نورونی انجام شد. مارکرهای استرس اکسیداتیو با روش های بیوشیمیایی مورد سنجش قرار گرفت. نتایج: یوژنول موجب کاهش مراحل تشنجی، طول مدت تشنج ها و نیز مرگ و میر موش ها شد. اگرچه یوژنول خود منجر به کاهش شمارش نورونی شد، اما از کاهش شمارش نورونی القاشده توسط پیلوکارپین در تمامی نواحی هیپوکمپ شامل شکنج دندانه ای، ca3 و ca1 جلوگیری کرد. به علاوه، یوژنول به تنهایی یا در ترکیب با پیلوکارپین مارکرهای استرس اکسیداتیو را در هیپوکمپ افزایش داد. با وجود اینکه یوژنول خود جوانه زنی آکسونی را افزایش داد، از افزایش جوانه زنی آکسونی القاشده توسط پیلوکارپین جلوگیری کرد. یوژنول نتوانست مارکرهای استرس اکسیداتیو را کاهش دهد و احتمالا با کاهش میزان جوانه زنی آکسونی موجب اثرات حفاظت کننده عصبی شده است.

مقدمه: گستره اختلالات الکل جنینی (fasd) مرتبط با نقص در هماهنگی حرکتی و تعادلی است که به احتمال زیاد به دلیل تغییرات در مسیر طبیعی تکوین مخچه ایجاد می شود. مصرف الکل سبب بالا رفتن هموسیستئین در پلاسما و مغز می شود. بالا رفتن هموسیستئین از طریق مکانیسم های متنوعی موجب تخریب نورون ها می گردد. در این تحقیق به منظور بررسی اثرات ناشی از بالا رفتن هموسیستئین در فرزندان نر موش صحرایی تیمار شده با اتانول و اثر حفاظتی ملاتونین بر سمیت نورونی ایجاد شده در مخچه به تجزیه و تحلیل رفتاری، بافتی، بیوشیمیایی و مولکولی پرداختیم. مواد و روش ها: در این مطالعه موش های ماده به چهار گروه کنترل، اتانول (g/kg4 به صورت گاواژ)، ملاتونین + اتانول (ملاتونین mg/kg10 بصورت گاواژ) و ملاتونین تقسیم شدند. مادران باردار از روز ششم بارداری در معرض تیمارهای فوق قرار گرفتند. در روز 21 پس از تولد مخچه نیمی از نوزادان جهت سنجش فعالیت آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز، پراکسیداسیون لیپیدها و بررسی بیان ژن های bcl-2 و bax خارج گردید. ونیمی دیگر در روز 30 تحت مطالعات رفتاری قرار گرفتند و در پایان مطالعات رفتاری در روز 32 مخچه جهت انجام مطالعات بافتی جدا گردید. نتایج: نتایج ما آشکار نمود که اتانول می تواند سبب پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش آنزیم های آنتی اکسیدانتی سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز و افزایش سطح هموسیستئین در پلاسما شود. همچنین مشاهده کردیم که اتانول سبب اختلال در هماهنگی حرکتی و تعادلی موش ها در گروه اتانول و ملاتونین سبب بهبود عملکرد حرکتی حیوان شده است. درمان با ملاتونین موجب افزایش سطح آنزیم های آنتی اکسیدانتی و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی شد و نسبت bax/bcl-2 را در گروه ملاتونین + اتانول کاهش داد. مطالعه بافتی نیز نشان داد که ملاتونین سبب افزایش تراکم خطی تعداد سلول های پورکنژ نسبت به موش های گروه اتانول شده است. بحث: این نتایج پیشنهاد می کند که اتانول با افزایش سطح هموسیستئین سبب ایجاد سمیت نورونی در مخچه شده و ملاتونین با کاهش سطح هموسیستئین از اثرات تخریبی ناشی از مصرف اتانول در مخچه جلوگیری می کند.

مقدمه: هایپرآمونیا سمیت زیادی بر روی سیستم عصبی مرکزی دارد و موجب تشنج یا کما می شود. در این مطالعه اثر هایپرآمونیا بر روی بیان ناقل گلوتامات (glt1)، فعالیت آنزیم گلوتامین سینتتاز(gs) و آنزیم های آنتی اکسیدانتی (sod,gpx)و هم چنین اثر محافظتی یوژنول در مقابل سمیت ناشی از هایپرآمونیا در هیپوکمپ موش های صحرایی بررسی شد. مواد و روش ها: موش های نر بالغ با وزن 250-220 گرم به چهار گروه کنترل (تزریق درون صفاقی (ip) سالین، هم حجم با دارو)، آمونیا (آمونیوم استات mmol/kg 5/2،ip)، یوژنول + آمونیا و یوژنول (mg/kg 100،ip) تقسیم شدند. هر گروه شامل سه حالت بلافاصله (24 ساعت بعد از آخرین تزریق هیپوکمپ موش ها خارج شد.)، استراحت (9 روز بعد از آخرین تزریق هیپوکمپ موش ها خارج شد) و یادگیری (24 ساعت بعد از آخرین تزریق، تست های رفتار انجام شد و سپس هیپوکمپ موش ها خارج شد) می باشد.برای مطالعه رفتاری از ماز آبی موریس و روتارد استفاده شد. بیان ناقل glt1 به روش rt-pcr سنجیده شد و فعالیت آنزیم gs (سنتز glutamylhydroxamic acid-?)، sod (جلوگیری از احیا فتوشیمیایی nbt)، gpx (مصرف nadph) و میزان mda (روش tbrs) در هیپوکمپ مورد سنجش قرار گرفت. نتایج: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که تزریق آمونیا و یوژنول منجر به افزایش بیان glt1 و کاهش فعالیت gs گردید. یادگیری موجب کاهش بیان ناقل glt1 و افزایش فعالیت آنزیم gs شده است. یادگیری توانسته اثر آمونیا و یوژنول را خنثی کند و تزریق یوژنول به همراه آمونیا نتوانسته از اثر آمونیا بکاهد. آمونیا موجب ایجاد استرس اکسیداتیو در هیچ یک از گروه ها نشده است. نتیجه گیری: اگرچه یوژنول نتوانسته اثرات ناشی از آمونیا را بهبود بخشد، ولی یادگیری اثرات هایپرآمونیا را کاهش داده است. واژگان کلیدی: هایپرآمونیا، یوژنول، ناقل glt1، آنزیم گلوتامین سینتتاز، استرس اکسیداتیو

صرع یک بیماری مغزی با وقوع دوره ای و غیر قابل پیش بینی تشنج ها است، که تقریبا یک درصد از جمعیت انسانی را تحت تاثیر قرار می دهد. زنان مبتلا به صرع، تشنج هایی با شدت های مختلف را در طول سیکل ماهیانه تجربه می کنند که ممکن است به علت تغییرات هورمونی رخ دهد. دوزهای مختلف استرادیول اثرات متفاوتی بر روی تشنج زایی یا کاهش تشنج ها دارند. بر این اساس، اثرات محافظتی دوزهای بالا و پایین استرادیول در صرع به واسطه نقش آستروسیت ها را مورد بررسی قرار دادیم.

چکیده ندارد.