افزایش فشار هیدروستاتیک به عنوان یک استرس مکانیکی می تواند فنوتیپ و عملکرد سلولی را در وضعیت های مختلف فیزیولوژیک و پاتولوژیک تحت تاثیر قرار دهد. فشار هیدروستاتیک می تواند با اثر بر روی چسبندگی سلول- ماتریکس خارج سلولی بسیاری از جنبه های مورفورولوژیک تمایز عصبی را تغییر دهد. اهمیت ماتریکس خارج سلولی به اندازه ای است که فقدان بر همکنش مناسب سلول و ماتریکس خارج سلولی که توسط فوکال ادهیژن ها رخ می دهد منجر به بروز نوعی آپوپتوز به نام آنویکیز می شود. مکانیسم های ایجاد آسیب سلولی در اثر افزایش فشار هیدروستاتیک دراغلب سلول ها به خصوص سلول های عصبی در هاله ای از ابهام قراردارد لذا این تحقیق به منظور ارزیابی این مکانیسم ها طراحی شد . در این مطالعه سلول های pc-12 در محیط کشت rpmi 1640 و10 درصد fbs کشت داده شدند. سپس این سلول ها پس از تمایز با دوز تمایزی استئوروسپورین به مدت 4 ساعت تحت تیمار با فشار هیدروستاتیک 100میلیمتر جیوه قرار گرفتند و به منظور بررسی میزان بقا، میزان چسبندگی، مجموع طول نوریت(tnl)، میزان فعالیت ماتریکس متالوپروتئینازها و بیان فوکال ادهیژن ها مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج حاصل نشان داد، میزان بقاء سلول ها درگروه های تیمار در زمان های 12و24 ساعت پس از اعمال فشار درمقایسه باگروه کنترل کاهش معنی داری دارد(p<0.05). مجموع طول نوریت ها (tnl) و توانایی چسبندگی به بستر درگروه تیمار در مقایسه با کنترل کاهش یافته بود (p<0.05). هم چنین مشاهده شد میزان فعالیت ماتریکس متالوپروتئیناز2 در گروه تیمار در زمان های 12و 24 ساعت پس از اعمال فشار بیشتر از گروه کنترل است و از طرف دیگر آرایش فوکال ادهیژن ها هم در گروه تیمار تغییر یافته است. بطور کلی می توان نتیجه گرفت فشار هیدروستاتیک می تواند با کم کردن توانایی اتصال سلول به سوبسترا از طریق افزایش فعالیت ماتریکس متالوپروتئینازها و اختلال در ساختار فوکال ادهیژن ها، موجب القا مرگ سلولی در سلول‎های تمایز یافته pc-12 شود.