سرطان عامل مهم مرگ و میر در کشور های توسعه یافته و دومین عامل مرگ و میر در کشور های در حال توسعه می باشد. p53 به عنوان یک ژن مهارکننده توموری، یکی از رایج ترین مکان ها برای بروز جهش در سرطان های انسانی می باشد. هدف از این پروژه بررسی پلی مورفیسم دو نقطه داغ جهشی، کدون های 72 و 282 در ژن p53 و شناسایی جهش های جدید در جمعیت استان کردستان با دو روش pcr-rflp و pcr-sscp می باشد. در این بررسی 45 نمونه بافتی توموری قالب گیری شده در پارافین به همراه 45 نمونه کنترل مورد مطالعه قرار گرفتند. توزیع ژنوتیپی و فراوانی اللی در این پروژه با روش pcr-rflp برآورد شد. در این روش از دو آنزیم محدودکننده bst ui و hpa ii استفاده شد. توزیع فراوانی ژنوتیپی کدون 72 ژن p53 در افراد توموری به ترتیب برای ژنوتیپ های cc ، gc و gg 33/33%، 67/46 و 00/20% و در افراد کنترل به ترتیب 56/15%، 89/49% و 55/35% و فراوانی اللی برای الل c 66/56% و برای الل g 34/43% در افراد توموری و c 00/40% و g 00/60% برای افراد کنترل حاصل شد. فراوانی های حاصله برای این ناحیه از ژن در مقایسه با افراد کنترل تفاوت معنی داری را نشان داد )05/0 (p <. بررسی ها در کدون 282 ژن p53 هیچ گونه پلی مورفیسمی را در این جمعیت نشان نداد. نتایج حاصل از بررسی با روش pcr-sscp در کدون 72 الگو های باندی جدیدی را نشان داد که میتواند نشان دهنده وقوع جهش جدیدی در این جمعیت باشد. در بررسی کدون 282 با این روش الگوی باندی جدیدی مشاهده نشد. نتایج حاصله می تواند با بررسی در گستره جمعیتی بالا و با تعداد نمونه بیشتر نقش احتمالی پلیمورفیسم g<c کدون 72 را در بروز سرطان پروستات این جمعیت نشان دهد.