ارزیابی واکنش تعدادی از ژنوتیپ های متوسط رس و دیررس ذرت نسبت به سیاهک معمولی بیماری سیاهک معمولی ذرت، مهمترین بیماری این گیاه در ایران و بیشتر مناطق کشت آن در جهان است. از آنجا که بهترین روش کنترل این بیماری شناسایی و کشت ارقام مقاوم است، واکنش 17دورگ و 14 لاین ذرت در یک طرح آزمایشی کرت های خرد شده و طرح آماری بلوک های کامل تصادفی با 4 تکرار مورد آزمایش قرار گرفتند. آلودگی مصنوعی بوته ها در مرحله ظهور کاکل ها، با تزریق سوسپانسیون هاگ قارچ عامل بیماری به نوک بلال های هر بوته انجام شد. واکنش دو رگ ها و شدت بیماری تعیین شدند. همچنین تاثیر بیماری بر عملکرد، وزن هزار دانه، طول بلال، کلروفیل و کلروفیل فلورسانس اندازه-گیری شد. تجزیه و تحلیل آماری داده ها نشان داد که اختلاف معنی داری از نظر واکنش به این بیماری در بین دو رگ ها و لاین ها وجود دارد، به طوری که در بین دو رگ ها، 3حساس، 7 نیمه حساس، 6 نیمه مقاوم و دو رگ k3547/3*k1264/1 مقاوم بودند. در بین لاین ها نیز 1 حساس، 8 نیمه حساس و 5 نیمه مقاوم به بیماری بودند. بیماری باعث کاهش معنی دار عملکرد، وزن هزار دانه و طول بلال در این دو رگ ها و لاین ها گردید. واکنش این دو رگ ها و لاین های ذرت نسبت به این بیماری و تاثیر آن بر خصوصیات زراعی آنها برای اولین بار گزارش می شوند.

هدف از این مطالعه شناسایی پلی مورفیسم در لوکوس های اکستنشن و آگوتی جهت بررسی ارتباط پلی مورفیسم-های شناسائی شده با تفاوت در رنگ پوشش بزهای مرخز(آنقوره ایران) می باشد. لوکوس های اکستنشن و آگوتی به ترتیب مقدار تولید یوملانین و فئوملانین را در ملانوسیت ها کنترل می کنند. لوکوس اکستنشن گیرنده ملانوکورتین(mc1r) را کد می کند که به طور مداوم فعال است و وقوع هرگونه جهش در آن بر رنگ تولیدی توسط این لوکوس تاثیرگذار است. پروتئین کد شده توسط لوکوس آگوتی(asip) با اتصال به گیرنده ملانوکورتین(mc1r) باعث سنتز فئوملانین با طیف رنگی قهوه ای تا کرمی به جای یوملانین می گردد. در این مطالعه 170 نمونه از نژاد بز مرخز با الگوی رنگ پوشش متفاوت مورد مطالعه قرار گرفت. قطعات با استفاده از دو تکنیک pcr-rflpو pcr-sscp مورد بررسی قرار گرفتند. در لوکوس اکستنشن سه ناحیه پلی مورفیک c.299c>g، c.132t>g و c.142g>a شناسایی شد که به نظر می رسد این جهش ها در ارتباط مستقیم با ایجاد رنگ پوشش سیاه باشند. در لوکوس آگوتی نیز یک جهش جایگزینی در موقعیتc.158g>t و یک جهش حذفی در موقعیت c.172c مشاهده شد که در جهش جایگزینی موقعیت 158 اسید آمینه cys به gly تبدیل میشود، با توجه به اینکه جهش حذفی c.172c واقع در ناحیه کد کننده ژن آگوتی قرار دارد لذا باعث تغییر سه اسیدآمینه انتهایی پروتئین asip میگردد و ساختار فضایی پروتئین را بر هم می زند اما در این لوکوس ارتباط روشنی میان این جهش ها و ایجاد تنوع در رنگ پوشش مشاهده نشد. snpهای شناسائی شده در لوکوس اکستنشن با روش pcr-rflp مورد بررسی قرار گرفتند. ما از این تکنیک جهت شناسائی پلی مورفیسم در دو قطعه حاصل از تکثیر m1 و m2 ژن mc1r بهره گرفتیم. محصول pcr نمونه ها توسط آنزیم اندونوکلئاز bsuri مورد هضم قرار گرفتند. در نتیجه هضم آنزیمی قطعه m1 دو آلل t (با طول قطعات 12، 78، 94 و 115 جفت باز) و آلل c (با طول قطعات 12، 78، 60، 34 و 115 جفت باز) مشاهده شد که فراوانی آللی برای t و c به ترتیب 9765/0 و 0235/0 و فراوانی ژنوتیپی tt و tc به ترتیب 3/95 و 7/4 درصد بودند، در حالی که در میان نمونه های تحت مطالعه ژنوتیپ cc مشاهده نشد. در نتیجه هضم آنزیمی قطعه m2 دو آلل c ( با طول قطعات 6، 9، 24، 29، 57، 67 و 86 جفت باز) و آلل g( با قطعات حاصل از هضم 6، 9، 24، 29، 37، 49، 57 و 67 جفت باز) شناسائی شدند که فراوانی آللی برای c و g به ترتیب 9866/0 و 0134/0 بودند و با تهدف از این مطالعه شناسایی پلی مورفیسم در لوکوس های اکستنشن و آگوتی جهت بررسی ارتباط پلی مورفیسم-های شناسائی شده با تفاوت در رنگ پوشش بزهای مرخز(آنقوره ایران) می باشد. لوکوس های اکستنشن و آگوتی به ترتیب مقدار تولید یوملانین و فئوملانین را در ملانوسیت ها کنترل می کنند. لوکوس اکستنشن گیرنده ملانوکورتین(mc1r) را کد می کند که به طور مداوم فعال است و وقوع هرگونه جهش در آن بر رنگ تولیدی توسط این لوکوس تاثیرگذار است. پروتئین کد شده توسط لوکوس آگوتی(asip) با اتصال به گیرنده ملانوکورتین(mc1r) باعث سنتز فئوملانین با طیف رنگی قهوه ای تا کرمی به جای یوملانین می گردد. در این مطالعه 170 نمونه از نژاد بز مرخز با الگوی رنگ پوشش متفاوت مورد مطالعه قرار گرفت. قطعات با استفاده از دو تکنیک pcr-rflpو pcr-sscp مورد بررسی قرار گرفتند. در لوکوس اکستنشن سه ناحیه پلی مورفیک c.299c>g، c.132t>g و c.142g>a شناسایی شد که به نظر می رسد این جهش ها در ارتباط مستقیم با ایجاد رنگ پوشش سیاه باشند. در لوکوس آگوتی نیز یک جهش جایگزینی در موقعیتc.158g>t و یک جهش حذفی در موقعیت c.172c مشاهده شد که در جهش جایگزینی موقعیت 158 اسید آمینه cys به gly تبدیل میشود، با توجه به اینکه جهش حذفی c.172c واقع در ناحیه کد کننده ژن آگوتی قرار دارد لذا باعث تغییر سه اسیدآمینه انتهایی پروتئین asip میگردد و ساختار فضایی پروتئین را بر هم می زند اما در این لوکوس ارتباط روشنی میان این جهش ها و ایجاد تنوع در رنگ پوشش مشاهده نشد. snpهای شناسائی شده در لوکوس اکستنشن با روش pcr-rflp مورد بررسی قرار گرفتند. ما از این تکنیک جهت شناسائی پلی مورفیسم در دو قطعه حاصل از تکثیر m1 و m2 ژن mc1r بهره گرفتیم. محصول pcr نمونه ها توسط آنزیم اندونوکلئاز bsuri مورد هضم قرار گرفتند. در نتیجه هضم آنزیمی قطعه m1 دو آلل t (با طول قطعات 12، 78، 94 و 115 جفت باز) و آلل c (با طول قطعات 12، 78، 60، 34 و 115 جفت باز) مشاهده شد که فراوانی آللی برای t و c به ترتیب 9765/0 و 0235/0 و فراوانی ژنوتیپی tt و tc به ترتیب 3/95 و 7/4 درصد بودند، در حالی که در میان نمونه های تحت مطالعه ژنوتیپ cc مشاهده نشد. در نتیجه هضم آنزیمی قطعه m2 دو آلل c ( با طول قطعات 6، 9، 24، 29، 57، 67 و 86 جفت باز) و آلل g( با قطعات حاصل از هضم 6، 9، 24، 29، 37، 49، 57 و 67 جفت باز) شناسائی شدند که فراوانی آللی برای c و g به ترتیب 9866/0 و 0134/0 بودند و با توجه به عدم مشاهده ژنوتیپ gg فراوانی ژنوتیپی cc و gc به ترتیب 69/94 و 3/5 درصد بود. به نظر میرسد که سایر ژن ها و اثرات اپیستاتیک میان آنها نقش تعیین کننده ای در رنگ پوشش نهائی دارند.وجه به عدم مشاهده ژنوتیپ gg فراوانی ژنوتیپی cc و gc به ترتیب 69/94 و 3/5 درصد بود. به نظر میرسد که سایر ژن ها و اثرات اپیستاتیک میان آنها نقش تعیین کننده ای در رنگ پوشش نهائی دارند.