زمینه و هدف: ناشنوایی شایع ترین نقص حسی عصبی در انسان است. جهش در دو ژن gjb2 و gjb6، عامل 50 درصد موارد ناشنوایی غیر سندرومی اتوزوم مغلوب (arnshl) می باشد. ناشنوایی یک اختلال ناهمگن است که به دو دسته سندرومی (30%) و غیرسندرومی (70%) تقسیم می شود و تقریباً 80% ناشنوایی غیرسندرومی به صورت اتوزوم مغلوب است. باید توجه داشت که میزان ازدواج فامیلی در جمعیت ایران بسیار بالا است. هدف اصلی این مطالعه یافتن سهم درگیری 3 لکوس ناشنوایی اتوزوم مغلوب (dfnb1, dfnb4, dfnb9) در 50 خانواده ایرانی بود. مواد و روش ها: در این مطالعه 50 خانواده ایرانی با ناشنوایی غیرسندرومی اتوزوم مغلوب مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا، جهش های ژن gjb2 با استفاده از روش تعیین توالی در این خانواده ها بررسی شد. بیمارانی که برای جهش های ژن gjb2 هموزیگوت بودند کنار گذاشته شدند و افرادی که دارای جهش در ژن gjb2 به صورت هتروزیگوت با جهش دوم نامشخص بودند به منظور بررسی سه حذف بزرگ ژن gjb6 با استفاده از روش real time pcr مورد مطالعه قرار گرفتند. در ادامه خانواده های هتروزیگوت برای جهش gjb2 با جهش دوم نامشخص و خانواده هایی که هیچ گونه جهشی در ژن gjb2 نداشتند به منظور آنالیز پیوستگی به سه لکوس (dfnb1, dfnb4, dfnb9) با استفاده از str ها مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج: در این مطالعه، در 11 خانواده (22%) جهش در ژن کانکسین 26 مشاهده شد. در جمعیت مورد مطالعه، شایع ترین جهش 35delgبود (3/36%). جهش های دیگر ژن gjb2 عبارت بودند از: r184q،e110d ،v84a ،dele120 ،w24x ،v37i . هیچکدام از سه حذف شایع در افراد هتروزیگوت جهش ژن gjb2 مشاهده نشد. 39 خانواده برای بررسی str لکوس های (dfnb1, dfnb4, dfnb9) تعیین ژنوتیپ شدند و هیچ یک از خانواده ها به این سه لکوس پیوستگی نشان ندادند. نتیجه گیری: فراوانی پایین جهش در ژن gjb2 و عدم پیوستگی خانواده های مورد بررسی به این سه لکوس در این جمعیت، گویای این واقعیت است که ژنهای دیگری در بروز ناشنوایی غیر سندرومی در کشورمان نقش دارند.