آستروسیت ها که عمده ترین سلول های غیر نورونی در مغز می باشند، در پشتیبانی و نگهداری نورون ها نقش دارند. دخالت مسیر پیام رسانی pi3k/akt در ترشح فاکتور محافظ عصبی tgf-? در آستروسیت ها، القا شده با استرادیول، گزارش شده است. در این پایان نامه احتمال شرکت مسیر پیام رسانی canonical wnt در تولید فاکتورهایی از خانواده ی tgf-? نظیر tgf-?و bmp-4 توسط آستروسیت ها بررسی گردید. آستروسیت های جداشده از کورتکس مغز با استرادیول، bio به عنوان مهارکننده ی اختصاصی گلیکوژن سنتاز کیناز-3 بتا (gsk-3?) و dkk1 به عنوان مهارکننده ی مسیر canonical wnt ، تیمار شدند. با استفاده از تکنیک های ایمونوسیتوشیمی، وسترن بلاتینگ و real-time pcr ، مشخص گردید که هر دو تیمار استرادیول و bio سبب ورود بتا-کاتنین به هسته و فسفوریلاسیون gsk-3? می گردد؛ با این تفاوت که bio سبب افزایش بیان tgf-?1 و tgf-?2 و نیز کاهش بیان bmp-4 می شود در حالی که پس از تیمار با استرادیول (حداقل در بازه ی زمانی 24 ساعت) این تغییرات بیان مشاهده نمی گردد. از آنجا که بیان tgf-?1 و tgf-?2 و bmp-4 پس از تیمار با dkk1 نیز تغییر چندانی نیافت، نقش مولکول gsk-3? و نه مسیر canonical wnt به تنهایی، به عنوان عامل کلیدی و مشترک میان دو مسیر wnt و pi3k در بیان tgf-?1 و tgf-?2 و مهار bmp-4 پیشنهاد می شود.