مقدمه سرطان کولورکتال (crc) از جمله شایع ترین نئوپلاسم ها در سراسر جهان است و زمانی که در مراحل اولیه تشخیص داده شود، این سرطان درمان پذیر است. mirna ها یک کلاس از rnaهای کوچک غیر کدکننده هستند که نقش عمده ای در تنظیم و در اغلب موارد کاهش بیان ژ ن دارند. در سالهای اخیر تجزیه و تحلیل الگوهای بیان mirnaها منجر به ظهور دیدگاه های کاملا جدیدی در بیولوژی سرطان شده است. به علاوه این الگوها یک ابزار نوید دهنده برای پیشرفت مارکرهای جدید تشخیصی و پیش آگاهی است. mir-205 در بافت های اپیتلیال به صورت اختصاصی بیان می شود و انتظار می رود الگو بیان آن در سرطان های مربوط به دستگاه گوارش از جمله سرطان کولورکتال ویژه ی همان سرطان باشد. سرین/ترئونین/تیروزین کیناز1( nok/styk1 ) انکوژن جدیدی است که با میل ترکیبی بالا به لیگاندهای خود (فاکتورهای رشد، سایتوکاین ها و هورمونها) متصل شده و با به راه انداختن آبشارهای سیگنالینگ درون سلولی فرایندهای متنوع سلولی و نیز مراحل تکوین (نمو) جنین انسان (از جمله تزاید سلولی، تمایز و بقای سلولها) را پیش می برد. ابزار های بیوانفورماتیکی متنوعی nok/styk1 را به عنوان یکی از اهداف mir-205 پیش بینی کرده اند. اهداف انتظار می رود با تایید کاهش بیان mir-205 و افزایش styk1 در نمونه های توموری نسبت به سالم از طرفی نقش تومور مارکری mir-205 وstyk1 تائید شده و با تائید همبستگی معکوس بیان این دو ژن، styk1 به عنوان یکی از اهداف احتمالی mir-205 معرفی گردد و از طرف دیگر نقش mir-205 به عنوان مهارکننده تومور و styk1 به عنوان یک انکوژن تائید گردد. مواد و روش ها 38 نمونه ی توموری و 38 نمونه ی سالم حاشیه توموری از همان بیمار جمع آوری گردیده و پس از مطالعه ی مشخصات ، نتایج پاتولوژی بیماران و جداسازی نمونه های مثبت از نظر آدنوکارسینومایی، آزمایش real time pcr برای بررسی میزان بیان mir-205و styk1 در نمونه های توموری و سالم انجام شد و در نهایت ار نرم افزار sigma plot و graphpad prism برای آنالیز داده ها استفاده شد. نتایج بر خلاف انتظار بیان mir-205 اختلاف معنی داری بین نمونه های توموری و سالم نشان نداد. بنابراین نقش احتمالی تومور مارکری آن برای تشخیص سرطان کولورکتال رد شد. اما از طرفی بیان styk1 در نمونه های توموری به طرز چشمگیری بالاتر از میزان بیان در نمونه های سالم بود. از طرفی بیان این ژن در نمونه های توموری با گرید بالا در مقایسه با نمونه ها با گرید پایین اختلاف معنی داری دارد. بحث styk1 به عنوان یک انکوژن در فرایند تومورزایی کولورکتال شناخته شد و نشان داده شد که پتانسیل تومور مارکری بالایی برای تشخیص سرطان کولورکتال دارد. به علاوه از میزان بیان این ژن با درجه اطمینان بالایی می توان برای طبقه بندی گرید های بالا و پایین این سرطان استفاده کرد. اما بر خلاف انتظار میزان بیان mir-205 پتانسیل قابل قبولی برای عملکرد به عنوان تومور مارکری نداشته و متعاقبا احتمال styk1 به عنوان یکی از اهداف پیش بینی شده ی mir-205 رد می شود.

سرطان کلورکتال یکی از شایع ترین سرطان ها در سطح دنیا می باشد، این سرطان مثل تمام سرطان ها یک بیماری ژنتیکی چند فاکتوری می باشد که طی آن چندین ژن دچار تغییر در عملکرد و یا تغییر در سطح بیان می شوند. از جمله ژن هایی که دچار تغییر در سطح بیان می شوند می توان به ژن dcc اشاره کرد. علاوه بر نقش ژن های کد کننده در سرطان، در طی مطالعاتی که در ده? گذشته انجام گرفته است، نقش lncrna ها نیز در مراحل مختلف سرطان به اثبات رسیده است. lncrna ها ریبونوکلئیک اسیدهای غیرکدکننده ای هستند که به عنوان یک عامل تنظیمی سطح بیان ژن ها را در سلول کنترل می کنند. این ساختارهای مولکولی در کنترل فرایندهای متنوع تکوینی، فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی سلول شرکت می نمایند. مسلم است که هر نوع تغییری در سطح بیان lncrna ها سبب تغییر در سطح بیان ژن های کد کننده خواهد شد. تغییر در سطح بیان lncrna ها، چه به صورت افزایش بیان و چه به صورت کاهش بیان، در برخی از سرطان ها مشاهده شده است. بنابراین می توان از این rnaهای غیر کد کننده به عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص، پیش بینی و حتی درمان سرطان استفاده کرد. هدف از این مطالعه بررسی همزمان تغییرات بیان ژن dcc و rna غیر کد کننده به نام rp11-267c16.1 در بیماران مبتلا به سرطان کلورکتال می باشد. آنالیز داده ها کاهش بیان دو ژن dcc و rp11-267c16.1 را در نمونه های توموری نسبت به نمونه های سالم تأیید کرد. اما ارتباط معنی داری بین این تغییرات بیان و گریدهای مختلف سرطان کلورکتال، سن افراد مبتلا و جنسیت افراد مبتلا یافت نشد. همچنین برخلاف انتظار این دو ژن پتانسیل قابل قبولی برای عملکرد به عنوان بیومارکر را ندارند

سرطان کلورکتال یکی از شایع ترین سرطان های دستگاه گوارش و سومین علت شایع از مرگ های در ارتباط با سرطان در دنیا می باشد و این در حالی هست که چهارمین سرطان شایع در ایران بوده و طی سالهای اخیر افزایش قابل ملاحظه ای داشته هست. میکروrnaها rna های کوچک دو رشته ای به طول 20 تا 24 نوکلئوتید و یک کلاس از rna های غیر کد کننده کوچک و از تنظیم کننده های بعد از رونویسی هستند که در یوکاریوتها نقش داشته واز طریق مکمل شدن با mrna هدف در 3utr باعث برش در آن و تجزیه mrna و یا مهار ترجمه می شوند.میکروrnaهای بسیاری تا کنون در سلول های انسانی شناسایی شده است که در مراحل مختلف رشد و نموی با بیان اختصاصی در بافت های ویژه اعمال کلیدی همچون تمایز، تکثیر، آپاپتوز و اندام زایی را کنترل می کنند.این ساختارهای ملکولی در کنترل فرایندهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک سلولی شرکت نموده و بسیاری از انها می توانند به عنوان انکوژن و یا مهارکننده های توموری عمل نمایند.از این رو از این مولکولها می توان به عنوان نشانگرهای زیستی بالقوه در تشخیص ,پیش بینی و درمان سرطان استفاده کرد.تغییر در سطوح میکروrnaدر شرایط مختلف پاتولوژیکی به ویژه سرطان مشاهده شده است. در سالهای اخیر میکروrnaهای زیادی شناسایی شده است که در ایجاد سلول های توموری نقش دارند. mir-383 و mir-1287 از جمله mirnaها هستند که تغییر بیان آن ها در سلول های توموری و تهاجمی چندین سرطان دیده شده است. از آن جمله طبق تحقیقات به عمل آمده مشخص شده است که کاهش بیان mir-383 در تومور سلول های اسپرماتوگونی در مردان نازا و همچنین نقش انکوژنی mir-1287 در سرطان سرویکس و حنجره مشخص شده است. در این مطالعه هدف بررسی نقش احتمالی این میکروrnaها در ایجاد سرطان کلورکتال از طریق سنجش و مقایسه میزان بیان آن ها در تومور آدنوکارسینومای کلورکتال و بافت نرمال حاشیه تومور می باشد که توانایی آن ها را به عنوان مارکرهای تشخیصی در آدنوکارسینومای کلورکتال را بررسی خواهد کرد.همچنین تعیین قابلیت این mirnaها به عنوان اهداف تحقیقاتی درمانی در درمان سرطان کلورکتال از نتایج دیگر این مطالعه خواهد بود.نتایج بدست آمده از بررسی بیان توسط نرم افزارهای rest و spssنشان داد که تغییر بیان معنی داری در mir-1287وجود نداشته و در مقابل تغییر بیان معنی دار در mir-383در آدنوکارسینومای وجود دارد و همچنین ارتباط معنی داری بین بیان هر دو میکروrna و ویژگی های کلینیکوپاتولوژیکی بیماران یافت نشد.لذا همچنان که تغییر بیان معنی دار mir-1287در برخی سرطان ها گزارش شده نمی تواند مارکر مناسبی برای تشخیص آدنوکارسینومای کلورکتال باشد ولی میزان تغییر بیان mir-383 همچنان که در برخی سرطان ها گزارش شده زیاد بوده و برای بیومارکر شدن نیاز به مطالعات بیشتر با تعداد نمونه بیشتر پیشنهاد می شود.