تفاوتهای ژنتیکی (میزبان و ویروس) و ایمونولوژیکی سهم عمده ای در عدم توانایی سیستم ایمنی در پاکسازی کامل ویروس در بیماران مبتلا به عفونت نهفته هپاتیت b obi دارند. ما در این مطالعه به بررسی برخی ویژگیهای ویروس آلوده کننده و تعدادی از فاکتورهای ایمونولوژیکی بیماران مبتلا به obi و مقایسه آن با افراد سالم پرداختیم. 3700 عدد پلاسمای hbsag منفی از نظر anti-hbc مورد بررسی قرار گرفتند سپس نمونه های hbsag- و anti-hbc+ از نظر وجود hbv-dna مورد بررسی قرار گرفتند. نمونه های hbv-dna+ از نظر میزان بیان ccr5 بر سطح سلول های nk و لنفوسیت های سیتوتوکسیک، نوع ژنوتیپ ویروس، وجود جهش d32 در ژن ccr5، چند شکلی های ژنی موجود در ژنهای il-12، ifn-γ، vdr، il-4، سطح سرمی igg، igm، iga، c3 و c4، il-12، il-17a، ifn-γ، sdf-1γ، ip-10،anti-hbs ، ch50 و آلودگی همزمان به hcv مورد ارزیابی قرار گرفتند. 57 نمونه hbv-dna+ بودند. میزان بیان ccr5 و سطح سرمی ip-10 کاهش معنی دار و il-12 و sdf-1α کاهش نسبی را نشان داد. ژنوتیپ ویروس از نوع d و جهشی در ناحیه γ-determinant ژن s ویروس و ژن ccr5 مشاهده نشد. تنها ژنوتیپ cc ژن il-12 و tt ژن vdr با این بیماری در ارتباط بودند. آلودگی به hcv در این افراد مشاهده نشد و سطح سرمی igm و c3 و c4 به همراه il-17a و ifn-g افزایش داشت. سطح سرمی آنزیمهای کبدی، بیلی روبین، iga و همچنین فعالیت کمپلمان نیز در این افراد با گروه کنترل تفاوتی نداشت. با توجه به نتایج این تحقیق می توان اینگونه نتیجه گرفت که به احتمال زیاد این افراد در تولید سه فاکتور il-12، ccr5 و ip-10 دچار نقص می باشند. به گونه ای که کاهش بیان ccr5 و ip-10 منجر به نقص در مهاجرت سلولهای ایمنی می شود و از طرفی عدم توانایی در تولید مقادیر کافی از il-12 موجب نقص در فعالسازی بهینه سلولهای ایمنی جهت ریشه کنی آلودگی می شود.