پاپیلوما ویروس ها در همه جا هستند و واریته های وسیعی از آنها همانند انسانها در حیوانات مشخص شده اند که برای میزبان های مربوطه شان خاص هستند. بیش از 200 نوع hpv بر پایه اطلاعات توالی dna شان شناسایی شده اند که نشان دهنده تفاوت ژنومی است. 85 ژنوتایپ از hpv به خوبی شناسایی شده اند، بعلاوه 120 تا از جدایه ها به عنوان ژنوتایپ های جدید شناسایی شده اند. پاپیلوما ویروس ها می توانند سلول های پوست یا لایه های داخل بافتی را آلوده کنند که بر این اساس به انواع پوستی و مخاطی طبقه بندی می شوند. انواع پوستی، اپیدرم دوست هستند (اپیدرموتروفیک) وپوست دست ها و پاها را مورد هدف قرارمی دهند. و انواع موکوسی لایه های دهان، گلو، لوله های تنفسی یا اپی تلیوم دستگاه تناسلی را آلوده می کنند. بر اساس ارتباط شان با سرطان گردن رحم و جراحات قبل از آن hpv ها به انواع پر خطر و کم خطر نیز طبقه بندی شده اند. انواع hpv های کم خطر شامل تیپ های 6، 11، 42، 43 و 44هستند و انواع پرخطر شامل تیپ های 16، 18، 31، 33، 34، 35، 39، 45، 51، 52، 56، 58، 59، 66، 68 و70 هستند. گروه پرخطر تعدادی از انواع hpv که کمتر بطور مکرر در سرطان پیدا می شوند واغلب در زخم های اینترااپیتلیال سنگفرشی دیده می شوند را در بر می گیرد. تعدادی مقالات این نوع hpv ها را با خطر متوسط معرفی می کنند. ساب تایپ های کم خطر گه گاه در سرطان های رحم پیدا شده اند. آگاهی از ارتباط hpv با سرطان رحم خیلی زودتر آغاز شده بود. در 1981، زور هاوسن و همکاران گزارش شناساییhpv dna را در نئوپلازیا رحمی ارائه دادند. سرطان رحم، هنوز هم زنان سرتا سر جهان را در گیر می کند و هنوز به صورت یک کانون اصلی تحقیقات برای محققان باقی مانده است. التهاب های گردن رحم اغلب بوسیله عفونت ایجاد می شوند بیماری های انتقال یافته از طریق جنسی که می توانند باعث التهاب گردن رحم شوند شامل: کلامیدیا و گنوره آ. هرپس ویروس(هرپس تناسلی) و تریکوموناسیس ممکن است باعث اکتوسرویسیت شوند. hpv هم عامل دیگری است که باعث التهاب گردن رحم می شود. این مطالعه هدف دارد که میزان عفونت با hpv را در نمونه های توموری گردن رحم و التهاب گردن رحم مزمن در جمعیت اصفهان ارزیابی کند. صد و بیست و دو نمونه بافت فرمالینه جاسازی شده در پارافین (79 نمونه از التهاب گردن رحم و 43 نمونه از تومور گردن رحم) که از نظر تغییرات هیستوپاتولوژیکی آزمایش شده بودند از فایل هیستوپاتولوژی بیمارستان الزهرا در اصفهان جمع آوری شدند. بلوک ها برش داده شدند و 10 قطعه با ضخامت 4 میکرومتر جمع آوری شدند. نمونه ها توسط گزیلن پارافین زدایی شدند و سپس dna ویروس توسط فنل /کلروفرم/ ایزوآمیل الکل استخراج شد. پلت تشکیل شده خشک شد و دوباره در آب دوبار تقطیر یا محلول te بعد از رسوب با اتانول حل شد. dna های استخراج شده در معرض pcr آشیانه ای با استفاده از پرایمرهای جامع my09/my11 وgp5+/gp6+ که برای تکثیر ناحیه حفاظت شده ژنوم که پروتئین 1l راکد می کند،طراحی شده اند قرارگرفتند. اطلاعاتی که درموردتغییرات هیستوپاتولوژیکی جمع آوری شده بود بوسیله مقاطع رنگ آمیزی شده با ائوزین و هماتوکسیلین دوباره مورد آزمایش قرار گرفت. بعد از pcr آشیانه ای 10?l از محصول pcr راند دوم درژل آگارز 2% حاوی اتیدیوم برماید لود می شود و الکتروفورز می شود. در بررسی-های آماری نرم افزارهای graphpad و spss استفاده شد. 4 محصول pcr به صورت تصادفی از 2 گروه مورد بررسی انتخاب و برای تعیین توالی نوکلئوتیدی به شرکت geneservice فرستاده شد. ردیف کردن توالی های متعدد با استفاده clustal w در نرم افزار mega انجام شد. شماره دسترسی های (gq179958)، (gq179959)، (gq452049) و (gq452050)در بانک ژن ثبت گردید. در تحقیق حاضر نیزدو نمونه scc با تشخیص پاتولوژی مورد آزمایش قرار گرفت و آلودگی به hpv مشاهده نشد. البته به دلیل آن که تعداد نمونه scc کم بود نمی توان نتیجه گیری کرد که آیا hpv در این تومور نقش داشته یا نداشته است ولی می توان نتیجه گرفت که میزان scc در ایران کمتر است.هم چنین 21 نمونه adenocarcinoma و 20 نمونه cin مورد آزمایش قرار گرفتند و 8/23% از adenocarcinoma ها و 40% از cin ها آلوده به hpv بودند که این نتایج نسبت به آنچه در گزارشات دیگر محققین آمده میزان شیوع کمتری را نشان می دهد که می تواند ناشی از دخیل بودن عوامل خطر دیگر در کشورهای دیگر باشد که بعضاً در جمعیت ایران ناشناخته است. در تحقیق حاضر میزان شیوع در نمونه های التهالب گردن رحم 7/98% به دست آمد که این مغایرت می تواند ناشی از دخیل بودن یک سری عوامل دیگردر ایران باشد که هنوز ناشناخته اند.

ویروس sen-v یک ویروس قابل انتقال از راه خون است که در سال 1999 کشف شده و ارتباط آن با بیماری های کبدی ،ایدز و... در حال بررسی است. با توجه به وجود همزمان ویروسsen-v با پاتوژن های بیماری‎های جنسی و اثبات انتقال عمودی این ویروس از طریق مادر به فرزند، این فرضیه که وجود این ویروس در بافت‎هایی مثل رحم یا دهانه رحم ممکن است با بیماری‎های دستگاه تناسلی زنان ارتباط داشته باشد ، مطرح شده است. ضایعات دستگاه تناسلی زنان طیفی از عفونت‎های خفیف وبدون علامت مثل سرویسیت مزمن تا سرطان‎های مختلف را در بر می‎گیرند. با توجه به شیوع سرطان‎های رحم در زنان و آمار بالای مرگ و میرناشی ازآنها بخصوص در کشورهای درحال توسعه و هم چنین بدلیل اینکه یکی از عوامل اتیولوژیک سرطان‎ها ، ویروس‎ها هستند این تحقیق انجام گردید. در این مطالعه فراوانی سوش های h و d ی senv در120 نمونه بافت رحم فرمالینه جاسازی شده درپارافین از بخش پاتولوژی بیمارستان الزهرا اصفهان به روش nested pcr مورد بررسی قرار گرفت. در 70 نمونه سرویسیت به ترتیب 13 و 9 مورد متعلق به سویه های d و h ویروس بودند. در45 نمونه سرطانی 2مورد سویه h و 4 مورد سویه d مشاهده گردید. در این مطالعه بین نمونه های سرویسیت و نمونه های تومورال از نظر آلودگی به ویروس بخصوص سوش d ارتباط معنی داری مشاهده شد که شاید بتوان این ویروس را به سرویسیت ارتباط دادکه باید بررسی بیشتری انجام شود. از نظر بیوانفورماتیک نمونه هایی که تعیین توالی شدند با نمونه های قبلی در استان گیلان شباهت داشتند.

در این بررسی شش جدایه شامل سه جدایه از ریشه سه رقم برنج (جدایه های pxr1، pxr2 و str1 ) و سه جدایه از ریشه سه رقم گندم (جدایه های pxw1، pxw2 و pxw3) به صورت اندوفیت جداسازی و با استفاده از آزمایشات فنوتیپی شامل آزمون های افتراقی بیوشیمیایی، تعیین نیم رخ کل پروتئین های سلول، طیف سنجی مادون قرمز تبدیل فوریه و همچنین آنالیزهای ژنوتیپی نظیر pcr ژن 16s rdna و نیم رخ پلاسمیدی، تمام جدایه ها به غیر از جدایه str1 سودوزانتوموناس شناسایی شدند. مقایسه روش های فوق الذکر نشان داد که دو جدایه برنج (pxr1 و pxr2) و همچنین دو جدایه گندم (pxw1 و pxw2) به یکدیگر شبیه و جزء یک گونه و آن هم گونه جدیدی از سودوزانتوموناس محسوب می شوند، در حالی که به نظر می رسد جدایه pxw3 جزء گونه ای دیگر از جنس سودوزانتوموناس باشد. جدایه str1 نیز گونه جدیدی از استنوترفوموناس می باشد. در ابتدا تصور بر این بود که جدایه های مزبور جزء جنس آزوسپیریلوم می باشند، لذا دو سویه آزوسپیریلوم برازیلنس sp7 (s1) و آزوسپیریلوم لیپوفروم (s2) به عنوان سویه های استاندارد انتخاب و با جدایه های مورد مطالعه از لحاظ پارامترهای بیولوژیک مقایسه شدند، اما آنالیزهای فنوتیپی و ژنوتیپی تأیید نمود که این باکتری ها آزوسپیریلوم نیستند. برای اولین بار در این مطالعه نشان داده شد که سودوزانتوموناس به صورت اندوفیت در ریشه برنج وجود دارد. به منظور تعیین نقش برخی آنزیم ها در ورود باکتری های مورد مطالعه به ریشه، فعالیت آنزیم هایی نظیر کمپلکس سلولاز، لاکاز، پکتیناز، فیتاز و آلکالن فسفاتاز و همچنین زایموگرام آنزیم هایی نظیر لاکاز، فیتاز و آلکالن فسفاتاز در جدایه ها و سویه های استاندارد مورد بررسی قرار گرفتند. در بین جدایه های اندوفیت برنج و گندم، یک جدایه از ریشه گندم و یک جدایه از ریشه برنج به دلیل رشد بیشتر در محیط های سلولز، کربوکسی متیل سلولز، سالیسین، پکتین، تری کلسیم فسفات معدنی و فیتین، به منظور مقایسه فعالیت آنزیم های تجزیه کننده دیواره سلولی گزینش شدند. هیچکدام از جدایه ها دارای فعالیت پکتیناز نبودند. استنوترفوموناس جداسازی شده از برنج به طور معنی داری دارای فعالیت کربوکسی متیل سلولاز و فیتاز بیشتری نسبت به جدایه گندم بود (به ترتیب 77/31% و 99/46 % بیشتر)، اما فعالیت آنزیم fpase در هر دو سویه تقریباً مشابه بود. بیشترین میزان تولید مربوط به سویه s2 بوده، ولی به طور کلی فعالیت فیتاز در جدایه های برنج بیشتر از گندم بوده است.دو جدایه str1 و pxw1 که جدایه های منتخب از نظر فعالیت سلولازی بودند، فعالیت فیتاز و همچنین رشد آنها روی منبع فسفات معدنی با هم مقایسه شدند. فعالیت فیتاز جدایه str1 در روز پنجم تقریباً به دو برابر جدایه pxw1 رسید. از لحاظ زایموگرام، فقط جدایه pxw3 حداقل یک ایزوآنزیم داشت. ویژگی فیتاز (از نظر بار و وزن مولکولی) در جدایه های مختلف متفاوت بود. تمام جدایه ها توانایی تولید آنزیم لاکاز را داشتند. از نظر فعالیت، جدایه pxr1دارای بیشترین و str1 دارای کمترین فعالیت بود. نتایج آزمایش زایموگرام نیز نشان داد که تمام جدایه ها این آنزیم را تولید نموده و تمام جدایه ها بغیر از جدایه s2 دارای حداقل دو ایزوآنزیم بودند. تمام جدایه ها دارای فعالیت آلکالن فسفاتاز بوده و به طور کلی جدایه های برنج دارای فعالیت آلکالن فسفاتازی بیشتری نسبت به جدایه های گندم بودند. کموتاکسی جدایه ها به تراوشات ریشه سه و هفت روزه برنج و گندم متفاوت بود. برخی جدایه ها به تراوشات ریشه سه روزه و برخی دیگر به تراوشات ریشه هفت روزه کموتاکسی قویتری نشان دادند. همچنین کموتاکسی متقابل بین جدایه های ارقام گندم و تراوشات ریشه برنج و بلعکس مشاهده گردید. هدف از این تحقیق بررسی برهمکنش دی ازوتروف های اندوفیت با باکتری سلولوموناس بود، لذا از سویه سلولوموناس اودا atcc 491 استفاده گردید. بسیاری از پارامترهای بیولوژیک نظیر تولید هورمون اکسین، توانایی تثبیت ازت و درصد کلونیزاسیون نیز در جدایه ها به تنهایی و توأم با سلولوموناس اودا atcc 491 مورد بررسی قرار گرفتند. جدایه های برنج نسبت به جدایه های گندم اکسین بیشتری تولید نمودند. به غیر از جدایه pxr2، مقدار تولید اکسین در تلقیح توأم سایر جدایه ها و سلولوموناس در مقایسه با هر یک از جدایه ها به تنهایی بعد از گذشت 72 ساعت بیشتر بود. زمانی که اثر عصاره فاقد سلول (فیلترات) کشت جدایه pxr1 (غلظت های 0، 2، 4 و 9%) روی رشد ریشه برنج رقم هاشمی مطالعه گردید، آنالیز آماری هیچ اختلاف معنی داری را بین تیمارها برای تعداد و همچنین وزن خشک ریشه نشان نداد، هر چند غلظت های 4 و 9% دارای تعداد و وزن خشک بیشتر بودند. اختلاف معنی داری بین تیمارها برای طول و وزن تر ریشه به ترتیب در سطوح 01/0=? و 05/0=? مشاهده نگردید. وقتی که تریپتوفان به عنوان سوبسترا برای تولید اکسین استفاده شد، بیشترین مقدار تولید اکسین در غلظت ppm 5000 و بعد از گذشت 72 ساعت بود (ppm 66/1671). وقتی عصاره (01/0 گرم) و تراوشات ریشه برخی گیاهان جایگزین تریپتوفان خالص گردید، بیشترین مقدار تولید اکسین ppm 3/141 بود که از تراوشات لوبیا و ترب بدست آمد. در بین عصاره ها نیز بیشترین مقدار اکسین ppm 270 و از عصاره برنج بود. وقتی از عصاره ریشه به وزن 04/0 گرم استفاده گردید، هیچ گونه افزایش در تولید اکسین مشاهده نگردید. تمام جدایه هایسودوزانتوموناس، استنوترفوموناس و سویه های استاندارد آزوسپیریلوم توانایی تولید آمونیاک را داشتند، طوری که توانایی تولید در بین جدایه های برنج و گندم تقریباً مشابه بود. سلولوموناس توانایی تولید آمونیاک را نداشت. از بین تمام جدایه ها و سویه های استاندارد، سلولوموناس توانست فقط به کلونیزاسیون سه سویه کمک کند. در آزمون برهمکنش جدایه ها با سلولوموناس، نتایج مقایسه میانگین ها بر اساس دانکن در ارتباط با گندم نشان داد که تیمارها در سطح 01/0> ? در وزن تر و تعداد ریشه اختلاف معنی دار نداشته، ولی در طول ریشه با هم اختلاف معنی داری دارند. میانگین وزن تر در تیمارهای سودوزانتوموناس با عدم فعالیت سلولازی توأم با سلولوموناس نسبت به سایر تیمارها بیشتر است. از لحاظ تعداد ریشه، میانگین تعداد ریشه در تیمارهای سودوزانتوموناس با عدم فعالیت سلولازی بیشتر است. نتایج نشان داد که سلولوموناس اودا atcc 491 باعث افزایش کلونیزاسیون سودوزانتوموناس و استنوترفوموناس بدون فعالیت سلولازی روی برنج و با فعالیت سلولازی روی گندم می شود. در این تحقیق برای اولین بار پارامترهای بیولوژیک گونه جدیدی از سودوزانتوموناس مورد بررسی قرار گرفت. برهمکنش موفق این باکتری ها با باکتری سلولوموناس، تلقیح توأم این باکتری ها را جهت افزایش موثر در پارامترهای کمی و کیفی گیاه مطرح می نماید و با توجه به برهمکنش موفق بین سلولوموناس با سه جنس باکتریایی، تصور و پیشنهاد می شود که برای تولید هر نوع کود بیولوژیک به جای استفاده از یک باکتری خاص کمک کننده، از سلولوموناس استفاده گردد.

مولتیپل اسکلروزیس نوعی بیماری التهابی تخریب کننده میلین می باشد که عمدتا سیستم اعصاب مرکزی را درگیر می کند واز شایع ترین بیماری های اعصاب در انسان بوده که قریب به یک میلیون نفر را در سرتاسر جهان مبتلا کرده است. مطالعات همه گیر شناسی و علت شناسی در این بیماری مجموعه ای از عوامل ژنتیکی مانند دسته ای از ژنها در ناحیه کمپلکس سازگاری نسجی به همراه عوامل محیطی از قبیل عرض جغرافیایی محل زندگی، مهاجرت و عوامل عفونی را دخیل دانسته است. در میان عوامل عفونی محیطی ویروس ها و به خصوص خانواده هرپس ویروس ها مانند ویروس اپشتاین بار در این بیماری از اهمیت ویژه ای برخوردارند. ویروس اپشتاین بار که شیوع بالایی در بین افراد جامعه دارد از راه دو مکانیسم عمده تقلید مولکولی و فعال سازی رهگذری قادر است در ایجاد و یا توسعه بیماری مولتیپل اسکلروزیس نقش داشته باشد. پژوهش ها مشخص کرده که نزدیک به 100% بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس آنتی بادی ضد آنتی ژنهای ویروسی را در سرم خود دارندو از آنجا که این ویروس سلولهای لنفوسیت b خاطره ای را بصورت نهفته آلوده می کند نقش عمده ای در پاسخ های ایمنی اکتسابی خود ایمن ایفا می کند. لپتین به عنوان یک هورمون با فعالیت چند گانه عمدتا از منابع بافت چربی ترشح شده و نقش عمده ای در تنظیم انرژی و متابولیسم بدن ایفا می کند. علاوه بر تشابه ساختاری این هورمون با سایتوکاین های سیستم ایمنی، گیرنده این هورمون نیز جزء کلاس یک خانواده گیرندههای سایتوکاینی است که بر روی طیف وسیعی از سلولها از جمله سلولهای سیستم ایمنی وجود دارد. اثرات این هورمون به عنوان یک سایتوکاین پیش التهابی اخیرا مشخص شده و بیان شده این هورمون قادر است با بر هم زدن تعادل پاسخهای th1/th2 به سمت th1 سبب کاهش نظارت سلولهای ناظر و افزایش واکنشهای التهابی گردد. این تحقیق به منظور یافتن ارتباط ویروس اپشتاین بار به عنوان یک عامل عفونی محیطی و هورمون لپتین به عنوان شاخصی از وضعیت ایمونوفیزیولوژیک بدن با بیماری مولتیپل اسکلروزیس انجام گرفت.سطح سرمی لپتین در نمونه ها به روش الایزا اندازه گیری شد و داده ها حاکی از میزان بسیار بالاتر این هورمون در سرم گروه بیمار ( 120 نفر) نسبت به گروه کنترل( 114 نفر) بوده و این تفاوت از نظر آماری کاملامعنی دار (p<0.0001) می باشد. پس از جفت نمودن نمونه ها از لحاظ فاکتورهای موثر در غلظت لپتین از جمله سن، جنس و شاخص توده بدنی مشاهده گردید سن تاثیر معنی دار در سطح سرمی لپتین نداشته ولی باز هم در دو گروه جفت شده از نظر جنس و شاخص توده بدنی اختلاف آماری معنی دار (p<0.001) مشاهده می شود. همچنین تفاوت معنی داری بین میانگین سطح سرمی لپتین در فرم های مختلف بیماری در گروه بیماران مشاهده شد(p<0.01). همچنین جهت مطالعه وجود اسید هسته ای ویروس اپشتاین بار در نمونه ها، یکصد نمونه سرم( 50 نمونه از گروه کنترل و 50نمونه از بیماران مولتیپل اسکلروزیس ) توسط روش real-time pcr بررسی شدند که نتایج حاکی از آن بود که هیچکدام از نمونه ها مثبت نبوده و بار ویروسی این ویروس در سرم آنها در حد تشخیص تست قرار نداشت. با توجه به نتایج بدست آمده در این تحقیق چنین به نظر می رسد که هورمون لپتین نقش ویژه ای در پبشبرد حالت التهابی مشاهده شده در بیماری مولتیپل اسکلروزیس به عهده داشته ولی ویروس اپشتاین بار فعالیت لیتیک خاصی در بیماران نداشته لیکن جهت مشخص شدن نقش عفونت های نهفته این ویروس با بیماری مولتیپل اسکلروزیس نیاز به تحقیقات بیشتر می باشد.

بیماری های ناشی از عوامل باکتریائی سالانه خسارات زیادی زا بر روی محصولات کشاورزی چه در دوران کشت محصول و چه در شرایط انبار داری بر روی محصولات کشاورزی ایجاد می نمایند، از بین این عوامل بیماری زا باکتری اروینیا کریزانتمی به همراه دیگر بیماری زا های گیاهی به عنوان یک خطر بالقوه همیشه در کمین محصولات کشاورزی می باشند. اروینیا کریزانتمی با ایجاد بیماری پوسیدگی نرم بر روی گیاهان خانواده سولاناسه در سطح مزرعه و در شرایط انبارداری خسارات زیادی در بین 20 الی 40 درصد در استان اصفهان و به میزان بیشتر در سطح کشور بر روی گیاهان مهم زراعی این خانواده مانند سیب زمینی، گوجه فرنگی، توتون و سایر گیاهان زینتی حساس به این باکتری ایجاد می کند. جهت کنترل باکتری اروینیا کریزانتمی که در حال حاضر با نام dickeya dadantii شناخته می شود عوامل گوناگونی مانند ترکیبات مس، edta و آنتی بیوتیک های مختلف مورد استفاده قرار می گیرد. در حال حاضر رویکرد نوینی به نام فاژ درمانی در کشاورزی در مورد این عامل بیماری زا در حال شکل گرفتن می باشد. باکتریوفاژ ها به عنوان عوامل ویروسی خورنده باکتری ها امکان رشد و تکثیر باکتری ها را از بین برده و در کنترل جمعیت آن ها بسیار موثر می باشند. در این تحقیق از مناطق آلوده به این باکتری نمونه بردلری به عمل آمد و 39 باکتری از جنس های متفاوت جداسازی شد که تنها چهار عدد از این باکتری ها خصوصیات بیماری زاهای خانواده سولاناسه را دارا بودند. شناسائی باکتری های بدست آمده بر اساس خصوصیات بیوشیمیائی و همچنین توالی یابی بر اساس 16s rdna انجام گرفت که در نهایت 4 باکتری جدا شده بر این اساس در جنس های اسینتوباکتر، سودوموناس پوتیدا و دو باکتری نیز جنس بیماری زای dickeya dadantii قرار گرفت. آزمایش های مربوط به اثر بیماری زائی این باکتری بر روی گیاه سیب زمینی و شمعدانی نیز نشان داد که باکتری جداسازی شده دارای توان بیماری زائی بر روی این دو گیاه است. به منظور جداسازی باکتریوفاژ نیز نمونه های خاک، آب و پساب از مناطق مختلف جمع آوری شد و پس از جداسازی باکتریوفاژ های مورد نظر باکتریوفاژ های جداسازی شده خالص شده و به روش تغلیظ سازی ابداعی در این تحقیق بوسیله میکروسکوپ الکترونی نگاره (sem) و میکروسکوپ الکترونی عبوری (tem) بررسی شدند که دو باکتریوفاژ مربوط به باکتری بیماری زای dadantii dickeya متعلق به خانواده میوویریده و سیفوویریده و همچنین باکتریوفاژ مربوط به باکتری سودوموناس پوتیدا در خانواده ویروسی سیستوویریده طبقه بندی شد. آزمایش های مربوط به حساسیت باکتریوفاژ جداسازی شده به آنتی بیوتیک های مرسوم و همچنین حساسیت به باکتریوفاژ نشان داد که قدرت تخریب باکتریوفاژ نسبت به آنتی بیوتیک های مصرفی دارای ارجحیت می باشد. آزمایش کنترل باکتری بر روی گیاه شمعدانی نیز نشان داد که باکتریوفاژ جداسازی شده از ایجاد بیماری و انتشار باکتری بر روی میزبان به خوبی جلو گیری می نماید. از آن جا که باکتریوفاژ جداسازی شده به خوبی توان کنترل باکتریdadantii dickeya را دارا می باشد یکی از پتانسیل های آینده در جهت کنترل این عامل بیماری زا بر روی گیاهان خانواده سولاناسه و دیگر گیاهان حساس به این باکتری در ایران می باشد که به دلیل پایدار بودن و ماندگاری در محیط در صنعت کشاورزی احتیاج به سموم در جهت کنترل این عامل بیماری زا را تا حد زیادی کاهش می دهد. کلمات کلیدی: بیماری زای گیاهی، اروینیا کریزانتمی، dadantii dickeya ، سیب زمینی، باکتریوفاژ، کنترل زیستی

چکیده: ابتلاء به هپاتیت های ویروسی یک مشکل فزاینده، با میلیونها نفر مبتلا در سرتاسر جهان است. اخیرا ویروسهای جدیدی در رابطه با هپاتیت شناسایی شده اند که ویروس tlmیکی از آنها است. ویروس tlm یک ویروس دارای dna حلقوی تک رشته با قطبیت منفی می باشد. ویروس tlm از طریق انتقال خون قابل سرایت است. این ویروس حد واسط بین ویروسهای ttv و ویروس کم خونی جوجه (cav) از خانواده سیرکوویریده است که به طور جزئی به هم مرتبط هستند. تحقیقی در رابطه با آلودگی با ویروس tlm در اصفهان وجود ندارد. هدف از این تحقیق تعیین فراوانی ویروس tlm در تعدادی از افرادسالم و مبتلا به هپاتیت b و c در شهر اصفهان بود. تعداد 100 نمونه سرمی مربوط به افراد سالم از سازمان انتقال خون اصفهان جمع آوری شد. تعداد 25 نمونه سرم انسانی از بیماران مبتلا به هپاتیت b و 25 نمونه سرمی از بیماران مبتلا به هپاتیت ‍c از آزمایشگاهی خصوصی در شهر اصفهان جمع آوری گردیدند. dna ویروس استخراج شده و از طریق به کارگیری pcr آشیانه ای با پرایمرهای طراحی شده برای یک منطقه حفاظت شده از ژنوم tlmv مورد شناسایی قرار گرفتند. یک نمونه از محصولات pcr در هر یک از گروه های مورد مطالعه پس از الکتروفورز از ژل استخراج گردید و توالی آنها توسط شرکت gene service در کشور انگلستان انجام پذیرفت. توالی های به دست آمده در بانک ژن جهانی با شماره دسترسی های gq337060, gq337059 وgq337062 به ثبت رسیدند. مقایسه توالی های به دست آمده با توالی های ثبت شده ویروسی در بانک ژن جهانی صحت واختصاصیت pcr را تاًیید نمود. برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون fisher’s exact استفاده شد. dna ویروس tlm در 17 درصد (100/17) از افراد سالم شناسایی شد. همچنین dna ویروس tlm دربیست درصد (25/5) و چهل و هشت درصد (25/12) از نمونه های سرم انسانی به ترتیب درافراد مبتلا به هپاتیت b وc شناسایی شد. ویروسtlm درهمه گروه های سالم و مبتلایان به هپاتیت های b و c شناسایی گردید اما میزان آلودگی به این ویروس در بیماران مبتلا به هپاتیت c بالاتر بود. تجزیه و تحلیل های آماری نشان داد که آلودگی با tlmv در افراد مبتلا به هپاتیت c به طور معنی داری نسبت به مبتلایان به هپاتیت b وافراد سالم بیشتر است (05/0 =p ). لذا دراین راستا علت یابی آلودگی بیشتر در مبتلایان به هپاتیتc نیاز به توجه و بررسی بیشتر دارد. واژگان کلیدی: ویروس tlm، هپاتیت b، هپاتیت c، pcr آشیانه ای

infectious mononucleosis (im) یک بیماری عفونی است که با تب، درد گلو، تورم غدد لنفاوی، تورم طحال و سوزش کبد مشخص می شود. عامل این بیماریepstein- barr virus (ebv) می باشد. انسان تنها مخزن طبیعی این ویروس می باشد و انتقال ویروس نیاز به تماس مستقیم با بزاق افراد آلوده دارد. بعد از عفونت اولیه، ویروس به صورت نهفته درون سلول های اپی تلیال غدد بزاقی و لنفوسیت های b خون محیطی میزبان باقی می ماند و مجدداً می تواند فعال شود. ردپای ebv را می توان در ارتباط با دیگر بیماری ها از جمله لنفوم بورکیت، سرطان حلق و گلو و سرطان معده دید، اما ویروس ebv عامل اصلی این بیماری ها نمی باشد. با توجه به مشکلاتی که در تشخیص این بیماری وجود دارد، هدف از این پژوهش بررسی بیماری مونونوکلئوز عفونی و مقایسه روش های متداول جهت شناسایی ویروس به منظور تشخیص سریع بیماری بود. در این مطالعه از 75 نمونه بیمار مبتلا به عفونت با ویروس ebv و 75 نمونه کنترل به عنوان شاهد استفاده گردید و با تست های pcr، elisa و monotest مورد بررسی قرار گرفت. روش pcr به صورت pcr آشیانه ای و برای یافتن ژن ebna1 از ویروس ebv انجام شد. روش elisa جهت جستجوی آنتی بادی های igg و igm علیه پروتئین های کپسید ویروسی(vca) و igg علیه آنتی ژن های هسته ای ویروس(ebna) مورد استفاده قرار گرفت و روش mono test برای یافتن آنتی بادی های هتروفیل که منحصراً در این بیماری ایجاد می شود، مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج حاصل از pcr نشان داد که 76% از نمونه بیماران و 20% از افراد گروه کنترل دارای dna ویروسی در خون خود بودند. بر اساس آزمون fisher’s exact بین افراد بیمار و کنترل اختلاف معنی داری وجود دارد(p= 0.0001). بر اساس نتایج بدست آمده از تست الایزا افراد مورد آزمایش در 3 گروه دسته بندی شدند که به ترتیب 03/13% در مرحله عفونت حاد، 03/9% در مرحله عفونت اخیر یا دوره نقاهت بیماری و 06/46% در مرحله عفونت قبلی قرار گرفتند. نتایج حاصل از منوتست نشان داد که 06/10% از نمونه بیماران و 24% از نمونه های گروه کنترل در خون خود دارای آنتی بادی هتروفیل بودند. از مقایسه میان سه روش مورد بررسی در این مطالعه، نتایج بدست آمده از تست elisa نشان دهنده آن است که می تواند به عنوان بهترین تست جهت تشخیص بیماری مونونوکلئوز عفونی به کار گرفته شود. این تست را می توان در هر یک از مراحل بیماری جهت شناسایی ویروس به کار برد و از حساسیت بالاتری نسبت به روش های دیگر در تشخیص بیماری برخوردار می باشد. با توجه به نتایج حاصل از این تحقیق، اگرچه امروزه معمولاً تست pcr به عنوان یک روش بسیار دقیق برای شناسایی عوامل بیماری زا مورد استفاده قرار می گیرد و از اختصاصیت بالایی برخوردار است، اما در مقابل یک تست پر هزینه به شمار می رود. به علاوه زمانی می توان آن را مورد استفاده قرار داد که از آغاز حمله بیماری 1 تا 2 هفته گذشته باشد و ویروس در خون قابل ردیابی باشد و این از نقاط ضعف این تست می باشد. روش مونو تست نیز که به عنوان یک تست سریع تشخیصی جهت جستجوی آنتی بادی های هتروفیل مورد استفاده قرار می گیرد به دلیل حساسیت پایین تر نسبت به دو روش دیگر، جهت شناسایی ویروس به تنهایی توصیه نمی شود. بنابراین با توجه به حساسیت و اختصاصیت تست elisa جهت جستجوی آنتی بادی ها علیه پروتئین های ویروس ebv که در مراحل مختلف بیماری قابل جستجو می-باشد، تست elisa نسبت به pcr و mono test می تواند به عنوان یک آزمون قابل اعتماد در جهت تشخیص سریع بیماری مونونوکلئوز عفونی به کار گرفته شود. ضمناً این تست در مدت زمان بسیار کوتاه و با هزینه بسیار کمتر در مقایسه با روش های مولکولی انجام می شود.

چکیده در سال 2000 ویروسی از سرم نمونه های خونی با استفاده از پرایمرهای t935و t814 در ژاپن جداسازی شد و تحت عنوان ttv like mini virus (tlmv) نامگذاری شد. اخیراً کمیته بین المللی طبقه بندی ویروس ها (ictv) نام آن را بهtorque teno mini virus (ttmv) تغییر داده است. این ویروس در جنس betatorquevirus از خانواده anelloviridae جای گرفته است. اطلاعات کمی در مورد شیوع ttmv در انسانها وجود دارد. گزارارشات اولیه نشان دهنده نسبت بالای 77% -72% عفونت با این ویروس در فرانسه و برزیل می باشد. ژنوم ttmv در سوآپهای رحمی زنان سالم تشخیص داده شده است (61%). بعد از سرطان پستان دومین سرطان شایع در میان زنان سرطان گردن رحم است. سالیانه 500000 مورد سرطان گردن رحم تشخیص داده می شود که 80% آنها مربوط به کشورهای در حال توسعه است. در 95% موارد ویروس پاپیلومای انسانی (hpv) در سرطان گردن رحم نقش دارد ولی 5% موارد به علت عواملی به غیر از hpv می باشد. آدنوکارسینوما و کارسینومای سلول سنگفرشی (scc) دو نوع اصلی از تومورهای گردن رحم هستند. سرویسیت حالت التهاب در گردن رحم است که معمولاً بدون علامت است. با در نظر گرفتن این موضوع و براساس نبودن اطلاعاتی در مورد تاًثیر ttmv در ایجاد تومور والتهاب گردن رحم، هدف از این تحقیق تعیین فراوانی ttmv در نمونه های تومور و التهاب گردن رحم و بررسی امکان ارتباط بین آنها بود. در مجموع 42 نمونه بافت تومور گردن رحم و 79 نمونه بافت التهاب گردن رحم که بوسیله فرمالین ثابت شده و در پارافین قرار داده شده بودند از بیمارستان الزهرای اصفهان جمع آوری شدند. dna آنها استخراج گردید. سپس dna با استفاده از پرایمرهای m1359 ?m1365 و m1360? m1366 برای تشخیصttmv ، مورد pcr آشیانه ای قرار گرفت .نمونه ها روی ژل الکتروفورز برده شدند و 4 نمونه مثبت پس از استخراج از ژل تعیین توالی شدند. توالی های بدست آمده در بانک ژن جهانی به ثبت رسیدند و تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از آزمون آماری fisher’s exact انجام گرفت. در نمونه های توموری در کل (42/26) 62% نمونه ها مثبت بودند که از این نمونه ها 4/52% (21/11) آدنوکارسینوما، 4/68% (19/13) cin و 100% (2/2) scc بودند. در مورد التهاب گردن رحم 48% (79/38) موارد از نظر ttmv مثبت بودند. وجود این ویروس در نمونه های تومور و التهاب گردن رحم پیشنهاد می کند که این ویروس در بافت های تومور و التهابی تکثیر شده و امکان انتقال عمودی این ویروس وجود دارد که البته اثبات آن نیاز به تحقیقات بیشتری دارد کلمات کلیدی: ttmv، تومور گردن رحم، التهاب گردن رحم، pcr آشیانه ای

چکیده در سال 2005 دو ویروس تک رشته ای حلقوی در سرم بیمارانی با سندرم عفونی ویروسی حاد برای اولین بار کشف شدند و با در نظر گرفتن اندازه dna ژنومی که کوچکتر ازtorque teno virus(ttv) و بزرگتر از torque teno mini virus(ttmv) بودند، تحت عنوانsmall anellovirus1(sav1) وsmall anellovirus2(sav2) نامگذاری گردیدند و آن را در جنس طبقه بندی نشده از خانواده آنلوویریده قرار دادند. درسال 2007، ویروسtorque teno midi virus(ttmdv)به عنوان حدواسط ttv وttmv شناسایی گردید و نشان داده شد که sav1 وsav2 موتانت های حذفیازttmdv هستند. بنابراین در مطالعات بعدی، این ویروس ها با نام ttmdv/sav به عنوان اعضای جنس سوم آنلوویریده (گاما) طبقه بندی شدند.dna مربوط بهttmdv/sav در افراد مبتلا به هپاتیت b، هپاتیت c، بیماری حاد دستگاه تنفسی، بیماری کاواساکی و hsp در کره گزارش شده است. توزیع جغرافیایی این ویروس هنوز مشخص نشده است. بعد از سرطان سینه، سرطان گردن رحم شایع ترین سرطان در زنان در سرتاسر دنیا می باشد.یکی دیگر از ناهنجاری های سلول های پوششی گردن رحم و استروما، سرویسیت می باشد که به معنی التهاب گردن رحم است که علت آن، عوامل عفونی مانند (ویروس ها(هرپس سیمپلکس ویروس)، نایسریا گنوره، تراکوموناس واژینالیس، مایکوپلاسما جنیتالیوم، اوره آ پلاسما اوره آ لیتیکوم، ترپونما پالیدوم می باشند. با توجه به سطح بالای حضور ژنوم اعضای دیگر این جنس (ttv/ttmv) در سوآب های رحمی و با توجه به اینکه یکی از عوامل مسبب سرطان ها، ویروس ها هستند و نبود اطلاعات در مورد فراوانیttmdv/sav در تومورها و همچنین در بافت های گردن رحم، هدف از این مطالعه، تعیین فراوانی این ویروس در التهاب و تومورهای گردن رحم در اصفهان، ایران بود. در این تحقیق، 121نمونه از بافت های ثابت شده در فرمالین و پارافینه شده مربوط به بیماران دارای سرطان گردن رحم(42مورد) و التهاب گردن رحم (79مورد) از بایگانی بخش پاتولوژی بیمارستان الزهرا در اصفهان مورد بررسی قرار گرفت. بعد از برش گیری و دپارافینه کردن بافت ها، استخراج dna با روش فنول/کلروفرم/ایزوآمیل الکل انجام شد. برای تائید کیفیت dnaاستخراجی، از پرایمرهایd-141f وd-141r مربوط به ژن gjb2به عنوان،housekeeping geneاستفاده گردید. سپس با استفاده از پرایمرهایsmas/smar برای ژنوم ttmdv/sav و روشpcrآشیانه ای، نمونه ها مورد بررسی قرار گرفتند. در pcrآشیانه ای، محصولاتی به اندازه 441/431 جفت باز در ژل الکتروفورز نمونه های مثبت، مشاهده گردیدند. dna های استخراج شده تعیین توالی گردیدند و با بررسی و مقایسه چهار توالی بدست آمده(hq259681, hq259682, jn112516, jn112517) با بعضی از توالی هایموجود در بانک ژن، درجه بالایی از تنوع ژنتیکیttmdv/sav (96%-69%) مشاهده گردید.از42 مورد توموری و 79 مورد التهاب گردن رحم به ترتیب 23(7/54%) و 38(1/48%) از نظر حضورژنوم ttmdv/savمثبت بودند. هیچ کدام از نمونه های کارسینومای سلول های سنگفرشی مثبت نبودند. از 22 و 18 مورد از آدنوکارسینوما ونئوپلازی سلول های پوششی گردن رحم به ترتیب 9 و 14 مورد مثبت بودند. در کل، 4/50% از موارد التهاب و تومورهای گردن رحم از نظر حضور ژنوم ttmdv/savمثبت بودند. تفاوت معناداری در فراوانیttmdv/sav بین نمونه های توموری و سرویسیت مشاهده نشد(05/0 p>). درنمونه های توموری، تفاوت معنی داری بین فراوانیttmdv/sav در آدنوکارسینوما ونئوپلازی سلول های پوششی گردن رحم مشاهده گردید(05/0 p< ). در این تحقیق برای اولین بار در ایران و در دنیا حضورttmdv/sav در التهاب و تومورهای گردن رحم گزارش گردید. حضور ویروس در بافت های گردن رحم" علاوه بر راه های دیگر انتقال" احتمال انتقال ویروس از طریق ارتباط جنسی را پیشنهاد می نماید. فراوانی بالاتر معنی دار ویروس در موارد نئوپلازی سلول های پوششی گردن رحم ممکن است مربوط به طبیعت سلول های موجود در این بافت ها و یا عوامل دیگر باشد که اثبات آن به تحقیقات بیشتری نیاز دارد. کلمات کلیدی: ttmdv/sav(torque teno midi virus/small anellovirus)، التهاب گردن رحم، تومورهای گردن رحم

استافیلوکوکوس اورئوس باکتری بیماری زای انسانی و دامی است که به عنوان بیماری زای بیمارستانی و همچنین اکتسابی از جامعه شناخته می شود که واجد طیف وسیعی از باکتری خوارها و همچنین عوامل حدت می باشد. تمامی جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس از روی حساسیت به 27 باکتری خوار لیزوژنیک در 6 گروه طبقه بندی می شوند. تغییر لیزوژنیک مرتبط با عوامل حدت مانند انتروتوکسین های مختلف، استافیلوکیناز، همولایزین ?، لیپاز، اکسفولیاتیو توکسین a، سم سندرم شوک سمی و لکوسیدین پنتون ولنتاین ناشی از وجود پروفاژهای مختلف در جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس می باشد. مقاومت به متی سیلین در جدایه-های استافیلوکوکوس اورئوس ناشی از حضور ژن meca است. ژن meca، ژن های تنظیم کننده و همچنین ژن های رمزکننده مقاومت به چند عامل ضد باکتریایی و لوکوس ژنی ccr بر روی کاست ژنی sccmec قرار گرفته اند. این مطالعه با هدف تجزیه و تحلیل ژنتیکی پروفاژ تایپ های مختلف، بررسی انتشار کلونال، تعیین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی و تایپینگ کاست ژنی meca و لوکوکوس ژنی ccr و همچنین بررسی عوامل حدت و میزان بیان آن ها در جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین جداسازی شده از نمونه های بالینی، دامی و محیطی در شهر تهران در طی سال های 1391-1387 به انجام رسید. در این مطالعه در مجموع 319 جدایه بالینی، ماکیان و محیطی استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین جداسازی شده از چهار بیمارستان، دو دامداری و یک تصفیه خانه فاضلاب در شهر تهران مورد بررسی و مطالعه قرار گرفتند. تمامی جدایه ها با استفاده از پرایمر اختصاصی تا حد گونه شناسایی شدند و به روش های phene-plate و الکتروفورز ژل در میدان ضربانی دسته بندی گردیدند. حساسیت جدایه ها نسبت به 17 آنتی بیوتیک به روش دیسک دیفیوژن و همچنین حداقل غلظت مهار کننده آنها نسبت به آنتی بیوتیک های اگزاسیلین و ونکومایسین به روش etest با استفاده از توصیه های clinical laboratory and standard institute (clsi) تعیین گردید. حضور ژن meca در میان جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین با استفاده از آزمون pcr مورد بررسی قرار گرفت. جهت تعیین وجود پروفاژهای مختلف در جدایه های مقاوم به متی سلین آزمون multiplex-pcr با استفاده از پرایمرهای اختصاصی 6 دسته پروفاژی مورد استفاده قرار گرفت. جهت اثبات لیزوژن بودن پروفاژها در جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین از آزمون های سنجش پلاک و نقطه استفاده گردید. وجود پروفاژ تایپ ها و باکتری خوارهای مختلف به ترتیب در میان نواحی غیر آلوده و پلاک ها با استفاده از آزمون multiplex-pcr مشخص گردید. عوامل حدت شامل 16 ژن انتروتوکسین (sea-seq) و ژن های hlb، pvl، sak، tst، eta و etb به روش pcr مورد شناسایی قرار گرفتند. تایپ کاست ژنی meca و لوکوس ژنی ccr در این جدایه ها مورد بررسی قرار گرفت. بیان ژن های پروفاژی و انتروتوکسین ها در میان جدایه ها با استفاده از آزمون real-time pcr مورد سنجش قرار گرفت. با استفاده از آزمون pcr تمامی 319 جدایه جمع آوری شده به عنوان جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین مورد تأیید قرار گرفتند. بیشترین میزان مقاومت به ترتیب نسبت به آنتی بیوتیک های پنی سیلین (100 درصد)، سیپروفلوکساسین (96 درصد)، اریترومایسین (93 درصد)، توبرامایسین (93 درصد)، کانامایسین (92 درصد)، کلیندامایسین (87 درصد)، تتراسایکلین (87 درصد) و آمیکاسین (87 درصد) مشاهده گردید. هیچکدام از 319 جدایه نسبت به آنتی بیوتیک های ونکومایسین، لینزولید و سینرسید مقاومت نشان ندادند. سه درصد جدایه ها تنها نسبت به پنی سیلین مقاوم بودند و 34 درصد جدایه ها نیز نسبت به 11 آنتی بیوتیک مقاومت نشان دادند. همچنین 3 و 88 درصد جدایه ها به ترتیب از مقاومت پایین (mic?4 µg/ml) و بسیار بالا (mic?256 µg/ml)نسبت به اگزاسیلین برخوردار بودند. پنج پروفاژ تایپ مختلف در میان جدایه ها شناسایی گردید و تمامی جدایه ها واجد حداقل 1 پروفاژ تایپ بودند. 83% جدایه ها واجد 4 پروفاژ تایپ و 12 درصد نیز واجد 3 پروفاژ تایپ بودند. پس از القاء پروفاژ در میان جدایه ها، پلاک های با مرکز کدر ظاهر شدند که نشان دهنده لیزوژن بودن این پروفاژها بود. در نواحی غیر آلوده باکتریایی، باندهای مربوط به پروفاژ تایپ های مختلف و همچنین باند مربوط به ژن nuc مشاهده گردید اما در پلاک ها تنها باندهای متعلق به باکتری خوارها مشاهده گردید. صد درصد جدایه ها واجد ژن های sea، sek، seq و hlb بودند. همچنین 93،83، 32، 19، 14، 7، 4، 4، 3، 3/1، 1 و 3/0 درصد جدایه ها نیز به ترتیب واجد ژن های sak، eta، sel، seg، sem، sei، sen، pvl، seo، tst، sec و sep بودند. در مجموع 20 پالسوتایپ در میان جدایه ها شناسایی گردیدند که شامل هشت تیپ منفرد (st) و دوازده تیپ مشترک (ct) بودند و چهار ct به طور غالب در هر 3 منبع در حال گردش بودند. نود و شش، 3 و 1 درصد جدایه ها به ترتیب واجد sccmec تایپ iii، iva و ivc بودند. همچنین 96 و 4 درصد جدایه ها واجد ccr تایپ های 3 و 2 بودند. تمامی جدایه ها ژن های انتروتوکسینی و پروفاژها را بیان نمودند و میزان بیان در میان آن ها متفاوت بود. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد علیرغم اینکه باکتری خوارها از تنوع بالایی در جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین برخوردار بودند اما این تنوع در جدایه های بالینی بسیار بیشتر از جدایه های دامی و محیطی بود. پروفاژ تایپ sgf شایعترین تایپ بود و در تمامی جدایه ها مشاهده گردید که نشان دهنده قابلیت تولید طیف وسیعی از عوامل حدت توسط تمامی جدایه ها است. وجود پروفاژهایی از دسته های مختلف، طیف وسیعی از عوامل حدت و همچنین مقاومت بالای جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین می تواند نشان دهنده اهمیت نقش باکتری خوارها در گسترش و تکامل عوامل حدت و همچنین ناهمگونی کلاستر مقاومت به متی سیلین در جدایه های استافیلوکوکوس اورئوس باشد. وجود این جدایه های بسیار بیماری زا واجد مقاومت چندگانه نسبت به بسیاری از داروهای معمول خطوط اول و دوم درمانی می تواند یک تهدید بالقوه برای سلامت عمومی و بهداشت جامعه باشد.

با گسترش باکتری های پاتوژن مقاوم به آنتی بیوتیک نیاز به استراتژی های جایگزین در کنترل عفونت های میکروبی بیشتر از گذشته احساس می شود. باکتریوفاژها می توانند ابزار موثری در درمان عفونت های میکروبی به عنوان یک عامل درمانی پاک و اختصاصی مورد استفاده قرارگیرند. در این تحقیق باکتریوفاژهای لایتیک اختصاصی چند استرپتوکوک دهانی شامل استرپتوکوکوس موتانس، استرپتوکوکوس سابرینوس، استرپتوکوکوس سالیواریوس و استرپتوکوکوس سانگوئینیس از نمونه های آب خلیج فارس، آب دریای خزر و پساب شهری اصفهان جداسازی و شناسایی شدند. همچنین باکتریوفاژ لایتیک اختصاصی انتروکوکوس فکالیس از پساب شهری کالج استیشن در تگزاس آمریکا جداسازی، شناسایی و dna ژنومی آن به طور کامل تعیین توالی شد. در تحقیق حاضر چهار باکتریوفاژ لایتیک اختصاصی علیه استرپتوکوکوس موتانس از خانواده های سیستوویریده، آمپولاویریده و گلبولوویریده، پنج باکتریوفاژ لایتیک اختصاصی علیه استرپتوکوکوس سابرینوس از خانواده های سیستوویریده، گوتاویریده و لوی ویریده، شش باکتریوفاژ لایتیک اختصاصی علیه استرپتوکوکوس سالیواریوس از خانواده های سیستوویریده، تکتی ویریده، میکروویریده و گوتاویریده و یک باکتریوفاژ لایتیک اختصاصی علیه استرپتوکوکوس سانگوئینیس از خانواده پودوویریده و یک باکتریوفاژ ناشناخته جداسازی و شناسایی شدند. آزمایشات تکمیلی نشان دادند که افزودن باکتریوفاژهای لایتیک اختصاصی استرپتوکوکوس موتانس می-تواند تشکیل بیوفیلم توسط این باکتری را بین 26% تا 99% کاهش دهد. در بخش دیگری از این تحقیق باکتریوفاژ لایتیک انتروکوکوس فکالیس متعلق به خانواده سیفوویریده جداسازی و شناسایی شد. آزمایشات ژنومیک سیفوویروس مذکور که نام efcpt-1 برای آن پیشنهاد شد نشان داد که دارای یک dna دو رشته ای حلقوی به طول 19276 جفت باز و دارای محتوای gc75/35% و متشکل از 30 ژن می باشد. ژن های مذکور مسئول سنتز یک پروتئین دمی، یک پروتئین اندازه گیری دم، یک پروتئین چاپرونی اندازه گیری دم، یک پروتئین اصلی دم، یک پروتئین ساختاری فاژ، یک پروتئین آداپتور سر- دم، یک پروتئین اصلی کپسید، یک پروتئاز سرابتدایی، یک پروتئین پورتال، یک زیر واحد بزرگ ترمیناز، یک زیر واحد کوچک ترمیناز، یک hnh اندونوکلئاز، دوازده پروتئین حفاظت شده فرضی و پنچ پروتئین فرضی جدید بودند. همچنین آنالیز blastp مشخص کرد که 11 پروتئین از مجموعه 30 پروتئین کد شده توسط dna باکتریوفاژ efcpt-1 دارای ناحیه حفاظت شده می باشند. براساس نتایج حاصل از blast و blastp پیشنهاد شد که باکتریوفاژ جداسازی شدهefcpt-1 براساس ساختار ژنوم و پروتئین های کد شده به سایر باکتریوفاژهای انتروکوک ها نظیرefap-1، efrm31 و ?ef24c شبیه می باشد. به عنوان نتیجه گیری کلی می توان گفت که تاکنون فاژهای جداسازی شده برای استرپتوکوکوس ها متعلق به خانواده فاژهای دمدار شامل سیفوویریده، میوویریده و پودو ویریده بوده اند و سیستوویرویس ها، آمپولاویروس ها و گلبولوویروس ها برای استرپتوکوکوس موتانس، سیستوویروس ها، گوتاویروس ها و لوی ویرویس ها برای استرپتوکوکوس سابرینوس، پودوویروس ها با اثرات لایتیک بر روی استرپتوکوکوس سانگوئینیس گزارش نشده اند. از 17 باکتریوفاژ اختصاصی جداسازی شده برای استرپتوکوکوس های دهانی 16 باکتریوفاژ متعلق به باکتریوفاژهای پلئومورفیک بودند که همگی به عنوان اولین گزارشات وجود این نوع فاژها برای استرپتوکوکوس ها در جهان محسوب می شود.

در سال 2005 برای اولین بار دو ژنوتیپ از یک ویروس جدید باdna تک زنجیره ای حلقوی در سرم بیماران با سندرم عفونی ویروسی حاد کشف گردید. به دلیل کوچک بودن ژنوم آن در مقایسه با torque teno virus (ttv) و torque teno mini virus (ttmv) آن ها را sav1 (small anellovirus 1) وsav2 (small anellovirus 2) نامیدند و در جنس آنلوویروس از خانواده آنلوویریده قرار دادند.ninomyia و همکاران دریافتند کهttmdv (torque teno midi virus) حد واسط بین ttv و ttmv است و نشان دادند که sav1 و sav2موتانت های حذفی از ttmdv هستند. بنابراین در مطالعات بعدی، این ویروس ها به صورت ttmdv/sav نامگذاری شدند و در جنس سوم خانواده آنلوویریده (gammatorquevirus) قرار گرفتند. ttmdv/sav در سرم افراد آلوده به ویروس هپاتیت c و اهداء کنندگان خون سالم در ایتالیا و فرانسه، در موارد هپاتیت b، هپاتیت c، بیماری تنفسی حاد، بیماری کاوازاکی و پورپورا در کره و در موارد تومور رحم در ایران تشخیص داده شده است. توزیع جغرافیایی ویروس ttmdv/sav به خوبی مشخص نشده است. چون این ویروس ها راه های انتقال مشترکی مانند انتقال خون دارند، امکان عفونت همزمان این ویروس با hcv و hbv وجود دارد. ولی تاکنون تأثیر عفونت ttmdv/sav بر بیماران با هپاتیت b یا c مزمن مشخص نشده است. با در نظر گرفتن اینکه عامل حدود 20-10% از موارد ابتلا به هپاتیت شناخته نشده است و همچنین نقش احتمالی ویروس های دیگر این خانواده به عنوان عوامل موثر در هپاتیت مطالعه شده اند و به دلیل اینکه ویروس ttmdv/sav از طریق فرآورده های خونی انتقال می یابد و می تواند انسان ها را آلوده کند، هدف از این مطالعه تعیین فراوانی ttmdv/sav در سرم افراد آلوده به ویروس های هپاتیت b و c، افراد hiv مثبت و افراد سالم در استان لرستان و تعیین ارتباط احتمالی بین این ویروس ها بود. نود و دو نمونه سرم افراد hiv مثبت، چهل نمونه سرم آلوده به ویروس هپاتیتc ، چهار نمونه سرم آلوده به ویروس هپاتیت b و صد و ده نمونه سرم افراد سالم از آزمایشگاه های پاتوبیولوژی شهر خرم آباد جمع آوری شدند. سپس dna نمونه ها با روش فنول، کلروفرم، ایزوآمیل الکل استخراج شد. برای تعیین ویروس ttmdv/sav از روشpcr آشیانه ای با بکار بردن پرایمر های smas و smar استفاده شد. محصولات مورد انتظار bp441/431 در ژل الکتروفورز مشاهده شدند. توالی ژنوم هفت نمونه به دست آمده ttmdv/savتعیین توالی گردیدند، این توالی ها میزان بالایی از تنوع ژنتیکی (هومولوژی 93-70%) را با توالی های بانک جهانی ژن نشان دادند. همچنین برای توضیح نقش احتمالی ttmdv/sav در بیماری کبدی، آمینوترانسفراز های سرم (ast و (alt با استفاده از کیت زیست- شیمی ایران اندازه گیری شدند. از 40 نمونه آلوده به ویروس هپاتیت c، 4 نمونه آلوده به ویرس هپاتیت b، 92 نمونه hiv و 110 نمونه کنترل به ترتیب، 32 (80%)، 3 (75%)، 75 (5/81%) و 16 (5/14%) مورد از نظر حضور dna ttmdv/sav، مثبت بودند. تفاوت معنی داری در فراوانی ttmdv/sav بین نمونه های کنترل و افرادhiv مثبت، نمونه های کنترل و افراد آلوده به ویروس هپاتیت c و همچنین نمونه های کنترل و افراد آلوده به ویروس هپاتیت b مشاهده شد (p < 0.05). بین افراد آلوده به ویروس ttmdv/sav و افراد غیر آلوده به ویروس ttmdv/sav در موارد آلوده به ویروس هپاتیت c و افراد hiv مثبت، تفاوت معنی داری از نظر سطوح آنزیم های کبدی مشاهده نگردید (p > 0.05). فراوانی بالای ویروس در موارد هپاتیت ممکن است نشان دهنده نقش اتیولوژیک برای ویروس باشد. این فراوانی بیشتر از موارد گزارش شده در جاهای دیگر است که ممکن است به دلیل تفاوت در نمونه های آزمایش شده یا وجود برخی فاکتورها در نمونه های سرم که باعث حضور یا همانندسازی ویروس می شود (احتمالاً هم افزایی دو ویروس)، باشد. در این تحقیق برای اولین بار آلودگی افراد به ttmdv/sav در افراد با عفونت hiv در ایران و در جهان گزارش گردید. فراوانی بالای ویروس ttmdv/sav در افراد hiv مثبت و افراد آلوده به ویروس هپاتیت c در مقایسه با اهداء کنندگان خون سالم، نشان دهنده احتمال انتقال از طریق خون برای این ویروس می باشد. فراوانی بالای (4/81%) این ویروس در بیماران hiv ممکن است نشان دهنده نقش اتیولوژیک برای ویروس باشد، گرچه تأیید این موضوع نیاز به مطالعات بیشتر دارد.

بیش از 80 درصد از موارد هپاتیت توسط پنج نوع از ویروس های هپاتیت (a-e) که معمولا به عنوان ویروس های هپاتوتروفیک ( متمایل به کبد) شناخته شده اند، ایجاد می شود. علت 20? از موارد باقی مانده و همچنین 10? از موارد هپاتیت متعاقب انتقال خون ناشناخته بوده و ممکن است ویروس های دیگر در ایجاد آنها دخیل باشند. جدیدترین ویروسی که به عنوان عامل این نوع از هپاتیت ها پیشنهاد شده است، ویروس senv می باشد. ویروس senvبیش از 9 ژنوتیپ از a تا i دارد که در میان آنها، ژنوتیپ های d و h در افراد مبتلا به هپاتیت با منشا ناشناخته شایع تر هستند. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی senv-d و senv-h در سرم افراد سالم و بیماران مبتلا به هپاتیت b و c در استان یزد بود. همچنین برای مشخص کردن نقش احتمالی ویروس vsen در ارتباط یا بیماری های کبدی، آنزیم های آلانین آمینو ترانسفراز ((alt و آسپارتات آمینو ترانسفراز ast)) کبدی اندازه گیری شد. دویست نمونه سرم از افرد سالم و 100 نمونه سرم از افراد مبتلا به هپاتیت b و c جمع آوری شد. پادتن های ضد hcv و hiv، آنتی ژن سطحی (hbsag) و آنتی ژن مرکزی ویروس هپاتیت b و همچنین آنزیم های کبدی alt و ast اندازه گیری شدند. dna استخراج و با روش pcr داخلی تکثیر شد. برای بررسی های آماری از آزمون هایfishers و unpaired anova test با استفاده از نرم افزار graphpad استفاده شد. دو محصول به طور تصادفی از هر یک از گروه های مورد مطالعه افراد سالم، افراد مبتلا به هپاتیت b و c انتخاب شدند و توسط شرکت تکاپوزیست ایران تعیین توالی شدند. ردیف کردن توالی ها با استفاده از روش clustalw در نرم افزار 5mega و bio edit انجام شد. با استفاده از روش neighbor joining درخت فیلوژنتیکی بر اساس 1orf از توالی های بدست آمده در این تحقیق با شماره های دسترسی ab856066، ab856068 وab856070 برای توالی های senv-h و شماره های دسترسیab856069، ab856067 و ab856071 برای توالی های senv-d و تعدادی از توالی های موجود در بانک ژن، رسم شد. بر اساس مقایسه توالی ها با روش blast2-wu و ترسیم درخت فیلوژنتیکی، شباهت بالایی بین توالی های بدست آمده در این تحقیق و بعضی از سویه های شناسایی شده در استان گیلان مشاهده شد. فراوانی ویروس vsen و دو ژنوتیپ آن در بیماران هپاتیت b و c به طور قابل توجهی پایین تر از افراد سالم بود (p < 0.01). فراوانی senv-h در تمام گروههای مورد مطالعه بالاتر از senv-d بود. تفاوت معنی داری در رابطه با جنس، سن و آنزیم های کبدی در افراد senv مثبت و منفی در افراد سالم مشاهده نشد. در افراد senv مثبت مبتلا به hbv سطح آنزیم های کبدی alt و ast به طور معنی داری پایین تر از افراد senv منفی بود(05/0 (p <. همین حالت در مورد موارد senv-h مثبت و منفی مشاهده گردید. این مقایسه در بیماران مبتلا به hcv هیچ تفاوت معنی داری را از نظر هیچ یک از عوامل ذکر شده نشان نداد. فراوانی ویروس senv (به طور کلی) و ژنوتیپ h این ویروس در بیماران مبتلا به هپاتیت c به طور معنی داری در مردها بالاتر بود(05/0 (p <. نکته قابل توجه در این مطالعه حاضر این بود که سطح آنزیم های کبدی (alt و ast) در بیماران مبتلا به hbv آلوده به ویروس senv نسبت به بیماران مبتلا به هپاتیت b، به طور قابل توجهی پایین تر بود(p < 0.05) . این ممکن است به دلیل تاثیر این ویروس در پاتولوژی کبد همراه با کاهش آسیب کبدی و در نتیجه کاهش سطح آنزیم های کبدی باشد.

مالتیپل اسکلروزیس (ms) یک بیماری خودایمن تخریب¬کننده سیستم عصبی مرکزی با سبب¬شناسی چند عاملی است. هرچند علت دقیق این بیماری هنوز نامشخص است، اما عوامل مختلف ژنتیکی و محیطی ممکن است بر روی استعداد ابتلا به این بیماری موثر باشند. از بین عوامل محیطی، کمبود ویتامین d و عفونت پایدار ویروس اپشتین بار (ebv) از مهمترین فاکتورهای خطر این بیماری گزارش شده¬اند. در حالی¬که ممکن است ویتامین d و ebv خطر ابتلا به ms را از طریق مکانیسم¬های مستقل تحت تاثیر قرار دهند، این فرضیه نیز قابل قبول است که واکنش بین این دو عامل از نظر بیولوژیکی ممکن است خطر ابتلا به ms را افزایش دهد. هدف اصلی این پژوهش، بررسی تاثیر احتمالی ویتامین d بر روی ویروس اپشتین بار است که در بیماران مبتلا به ms سطح افزایش یابنده دارد. در این تحقیق، 50 بیمار مبتلا به ms در اولین حمله بیماری، از نظر سطح سرمی igg ضد آنتی ژن های ebna1 و vca با روش الایزا مورد بررسی، و با سطح این آنتی بادی ها در 40 فرد سالم مقایسه شدند. علاوه بر این، در بیماران ms سطح سرمی 25-hydroxyvitamin d (25ohd) با روش الایزا اندازه گیری شد. پس از آن بیماران ms بطور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه (27 نفر) به مدت 6 ماه با iu/week 50,000 ویتامین d3 درمان شده و گروه دیگر (13 نفر) در این مدت ویتامین d3 دریافت نکردند. پس از 6 ماه، از هر دو گروه نمونه¬گیری دوم به عمل آمد و مجددا از نظر سطح آنتی¬بادی¬های مذکور و سطح 25ohd مورد ارزیابی قرار گرفتند. آنالیزهای آماری با استفاده از آزمون¬های mann-whitney، independent t test، chi-square، anova و ancova انجام شد. نتایج نشان می¬دهد که همه بیماران مبتلا به ms از نظر آنتی¬بادی¬های مذکور مثبت بوده¬اند، در حالیکه در افراد سالم 5/72% از نظر ebna1-igg و 82/5% از نظر vca-igg مثبت بوده¬اند. نتایج آزمون mann-whitney نشان می¬دهد که برای هر دو آنتی¬بادی از نظر مثبت و منفی بودن تفاوت معنی داری بین دو گروه وجود دار(0/05=). از طرف دیگر، در بین 50 بیمار مبتلا به ms در اولین نمونه گیری، 20% افراد دارای کمبود، 54% دارای سطح ناکافی و 26% دارای سطح کافی ویتامینd بودند. بررسی بیماران در هر دو گروه کنترل و درمان قبل و بعد از 6 ماه از نظر تغییر سطح آنتی¬بادی¬ها نشان می¬دهد که افزایش سطح آنتی¬بادی¬ها ضد ebv در اکثر بیماران وجود دارد، اما این افزایش در گروه تحت درمان کمتر از گروه کنترل می¬باشد. به علاوه، 15% از افراد در گروه درمان برای هر یک از آنتی¬بادی¬ها کاهش نشان دادند. نتایج آزمون ancova نشان می¬دهد که بین دو گروه درمان و کنترل از نظر تغییر سطح هر دو آنتی¬بادی پس از 6 ماه، اختلاف معنی¬داری وجود دارد (05/0꞊α >007/0꞊p value ebna1 ;05/0꞊α >000/0꞊vca p value ). بطورکلی می¬توان نتیجه گرفت که تجویز ویتامین d برای بیماران مبتلا به ms در جلوگیری از فعالسازی و تکثیر مجدد ویروس ebv در این بیماران نقش موثری دارد که می¬تواند باعث ممانعت از پیشرفت بیماری شود

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد بین افزایش ابتلا به سرطان و کلر زنی آب آشامیدنی به دلیل تولید ترکیبات تری هالومتان (مانند کلروفرم) در این فرایند، ارتباط مستقیم وجود دارد. انواع خاصی از باکتری های متیلوتروف می توانند این ترکیبات را مصرف کنند. بنابراین حضور این باکتری ها در آب آشامیدنی تصفیه شده احتمال وجود این مواد در آب را مطرح می کند و وجود بیوفیلم ها در سیستم های فرسوده توزیع آب به حضور پایدارتر آن ها کمک می کند. نمونه های مختلفی از آب تصفیه شده شهر، فیلترهای خانگی تصفیه آب و آب رودخانه برای بررسی حضور این باکتری ها و مطالعه تنوع متیلوتروف ها در محیط های آبی مورد ارزیابی قرار گرفتند. با استفاده از روش mpn (most probable number) در محیط پایه حاوی متانول وجود این باکتری ها در آب شهر تایید و تعداد تقریبی آن ها mpn index/l 77/0 تعیین شد. در ادامه 30 باکتری جداسازی شدند که پس از رنگ آمیزی و انجام آزمایش های بیوشیمیایی با غربالگری اولیه 8 باکتری مختلف از میان آن ها انتخاب شدند. برای شناسایی دقیق آن ها از تکثیر و تعیین توالی ژن 16s rdna استفاده شد و با توجه به نتایج جستجوی توالی ها در بانک ژن این باکتری ها شامل یک متیلوتروف اجباری (methylobacillus flagellatus) و هفت متیلوتروف اختیاری (xantomonas campestris ، delftia acidivorans، raoultella ornithinolytica، methylobacterium extorquens، microbacterium oxydans، stenotrophomonas maltophilia و delftia sp.) بودند. از این نتایج برای ترسیم درخت و مشخص نمودن ارتباط فیلوژنتیک آن ها استفاده شد. در مرحله بعد برای غربالگری باکتری های مصرف کننده هالومتان از بین متیلوتروف های جداسازی شده و تایید حضور این باکتری ها در آب به عنوان نشانه ای از وجود هالومتان ها، توانایی آن ها در مصرف ترکیبات کلردار متان (دی کلرومتان و کلروفرم) با استفاده از اندازه گیری مقدار کلر آزاد شده، بررسی کاهش ph محیط به روش رنگ سنجی و سنجش میزان فرمالدئید تولید شده مورد ارزیابی قرار گرفت. از چهار باکتری که توانایی مصرف این ترکیبات را داشتند methylobacterium extorquens با آزاد کردن mg/l 33 کلر از کلروفرم و تولید mm 136/0 فرمالدئید از دی کلرومتان بهترین عملکرد را داشت. پس از تایید حضور باکتری های متیلوتروف در آب، هدف بعدی ارزیابی و انتخاب روشی برای شناسایی سریع باکتری های جداسازی شده بود. به این منظور کارایی ftir به عنوان تکنیکی مطرح برای شناسایی و تفکیک باکتری ها مورد بررسی قرار گرفت. بعد از انجام آزمایشات (حداقل با سه تکرار) برای هر نمونه، آنالیزهای آماری بر روی طیف های ftir با استفاده از نرم افزار spss نتایج نشان داد که این روش علاوه بر سریعتر و کم هزینه تر بودن نسبت به روش تعیین توالی 16s rdna از نظر نتیجه کاملاً با این روش قابل مقایسه است و دندروگرام ترسیم شده با این روش نیز شباهت بسیار زیادی به درخت فیلوژنتیک ترسیم شده با استفاده از توالی ژن 16s rdna داشت. یکی از اهداف اصلی این تحقیق، یافتن روشی برای تشخیص سریع حضور این باکتری ها بود. بررسی های انجام شده در این راستا نشان داد که علی رغم گسترش روزافزون dna بیوسنسورها به عنوان یکی از ابزارهای تشخیصی سریع و قابل اطمینان، گزارشی از ساخت و کاربرد dna بیوسنسور برای باکتری های متیلوتروف وجود ندارد. به همین دلیل بیوسنسوری برای آن ها طراحی و کارایی آن ارزیابی شد. در طراحی این dna بیوسنسور الکتروشیمیایی از ژن cmua (ژن شاخص باکتری های مصرف کننده ترکیبات کلردار متان) به عنوان ژن هدف برای طراحی پروب استفاده شد. مولکول تک رشته ای dna پروب با استفاده از چیتوسان بر روی الکترودی از جنس شیشه پوشیده شده با fto لایه نشانی و تثبیت شد. پس از انجام هیبریداسیون با dna هدف اختصاصی (محصول pcr ژن cmua) و نمونه های شاهد، با استفاده از فروسنیوم هگزا فلوروفسفات به عنوان نشانگر هیبریداسیون و با تکنیک cv و swv تغییرات پیک جریان در الکترودها بررسی شد. در مجموع سیستم طراحی شده عملکرد قابل قبولی در شناسایی باکتری با استفاده از محصول pcr ژن مورد نظر داشت. به دلیل اینکه فاژها به عنوان یکی از ابزارهای تشخیصی (در روش فاژتایپینگ) در شناسایی باکتری ها مورد استفاده قرار می گیرند و از عوامل مهم اکولوژیک در کنترل جمعیت های باکتریایی محسوب می شوند، همچنین با توجه به اینکه گزارش های معدودی در مورد باکتریوفاژهای آلوده کننده باکتری های متیلوتروف وجود دارد، هدف بعدی جداسازی و مطالعه این فاژها بود. برای جداسازی فاژها نمونه های مختلفی از آب و پساب مورد آزمایش قرار گرفت. پس از غنی سازی اولیه، وجود فاژ در نمونه ها با spot test تایید شد و در مراحل بعد با توجه به ویژگی های پلاک ها در مجموع 5 فاژ جداسازی شد و پس از خالص سازی و تهیه تصویر میکروسکوپ الکترونی میزان جذب آن ها تعیین و منحنی رشد یک مرحله ای برای هر کدام ترسیم شد. آنگاه ژنوم فاژها استخراج و الگوی برش آنزیمی هر کدام مشخص و بخشی از ژنوم، پس از کلونینگ تعیین توالی شد. همچنین توالی ژنوم کامل یکی از فاژها نیز مشخص گردید. نتایج نشان داد که از 5 فاژ جداسازی شده 3 فاژ (که میزبان آن ها باکتری raoultella بود) متعلق به خانواده myoviridae بودند و دو فاژ دیگر (که از باکتری microbacterium جداسازی شده بودند) از خانواده siphoviridae بوده که یکی از آن ها پس از تعیین توالی کل ژنوم به عنوان اولین فاژ لیتیک جداسازی شده برای این باکتری گزارش گردید. تعیین گستره میزبانی فاژهای جداسازی شده یا به عبارت دیگر فاژتایپینگ باکتری ها نشان داد که آن ها به جز باکتری های میزبان قادر به آلوده کردن باکتری های دیگر نبودند. بنابراین این فاژها می توانند به عنوان فاژ تیپ تنها برای فاژتایپینگ سویه های میزبان استفاده شوند. علاوه بر این فاژ مربوط به microbacterium به دلیل لیتیک بودن می تواند برای کنترل جمعیت این باکتری مورد استفاده قرار گیرد.

نتایج این تحقیق نشان می دهد که سه سویه کوکوریا روزه آ، دیتزیا و میکروباکتریوم رزیستنس بیشترین میزان مقاومت را در برابر اشعه فرانفش نشان دادند. درحالی که از نظر مقاومت به خشکی سویه های کوکوریا روزه آ، دیتزیا اس پی و کوکوریا فلاوا بیشترین میزان مقاومت را در برابر خشکی نشان دادند که ممکن است، به این علت باشد که بین سیستم های درگیر در مقاومت به اشعه و خشکی در این سویه ها ارتباط نزدیکی وجود دارد. تا جایی که اطلاعات موجود نشان می دهد تحقیق حاضر اولین گزارشی است که سویه های دیتزیا و میکروباکتریوم رزیستنس را به عنوان دو سویه با مقاومت بالا در برابر اشعه فرابنفش و کوکوریا فلاوا را به عنوان یک سویه با مقاومت بالا نسبت به استرس خشکی، فلزات کادمیم و نیکل و هیدروژن پراکسید معرفی می کند. همچنین نتایج بدست آمده نشان می دهد اگزیگوباکتریوم استلیکوم در بین سویه های جداسازی شده مقاومت بالایی را در برابر فلزات جیوه و نیکل، هیدروژن پراکسید و میتومایسین c دارد و همچنین مقاومت ملایم تری در برابر اشعه فرابنفش نشان می دهد. از طرف دیگر بهینه رشد را در غلظت 25%نمک و ph=11 نشان می دهد. تحقیق حاضر اولین گزارشی است که این سویه را به عنوان یک سویه پلی اکسترموفیل معرفی می کند. طبق نتایج بدست آمده، سویه هایی که مقاومت بالاتری در برابر خشکی نشان می دهند، به هیدروژن پراکسید نیز مقاومت بیشتری دارند. علت آن این است که خشکی نیز منجر به استرس اکسیداتیو می شود. درحالی که سویه هایی که مقاومت بالاتری در برابر اشعه فرابنفش نشان می دهند. مقاومت کمتری به عوامل جهش زا از قبیل هیدروژن پراکسید و میتومایسین c نشان می دهند.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

دراین بررسی از تعداد 563 قطعه جوجه یک تا هفت روزه ارجاعی از مرغداریها استان فارس به بخش طیور دانشکده دامپزشکی دانشگاه شیراز وکلینیک اداره دامپزش شهر شیراز نمونه گیری بعمل آمد . با بهره گیری از روشهای کشت باکتریولوژیکی،500 قطعه از جوجه ها آلودگی به عفونت کیسه زرده رانشان دادند که درطی آن 552 ارگانیزم متفاوت بشرح زیر جداگردیدند.-1 اشریشیاکلی 39/67(219 درصد) مورد -2 سالمونلا 26/9(148 درصد) مورد -3 پروتئوس 25/7(142 درصد) مورد -4 کلبسیلا 4/2(23 درصد) مورد -5 استافیلوکوک 1/7(9 درصد) مورد -6 استرپتوکوک 1/2(6 درصد) مورد -7 باسیلوس (5کمتراز 1 درصد) مورد تست حساسیت آنتی بیوتیکی بر روی ارگانیزم ها صورت پذیرفت و درصد مقاومت آنتی بیوتیکی در سویه های اشرشیاکلی،سالمونلا،پروتئوس و کلبسیلا بترتیب 76/72،35/9265/49،43/48 بود . بیشترین میزان مقاومت در همه سویه ها نسبت به تتراسیکلین دیده شده که این امر رامیتوان دررابطه مصرف بی رویه این آنتی بیوتیک در طیور بعنوان درمان، فاکتور رشد و پیشگیری نسبت داد .

چکیده ندارد.