پمفیگوس یک بیماری اتوایمیون تاولی پوستی-مخاطی است که با واسطه ایجاد اتوآنتی بادی ها علیه دسموگلین 1و3 ایجاد می گردد . شایع ترین فرم آن نوع ولگاریس آن می باشد که ضایعات دهانی در آن اولین علامت بیماری بوده و دیرتر از همه ضایعات بهبود می یابند . عوامل ژنتیکی و محیطی در پاتوژنز این بیماری دخالت دارند[1] . از میان عوامل ژنتیکی hla کلاس ii ، hladr4، hladr14 ، hladr1 و dq3 به طور بارزی با پمفیگوس ولگاریس ارتباط دارند و hladr17 نیز با مقاومت در برابر پمفیگوس ولگاریس همراه است ، اما در نهایت شیوع انواع آلل های hla در نژادهای مختلف در بیماری پمفیگوس متفاوت است[2-4] . درسال 1974 krain برای نخستین بار گزارشی مبنی بر همراهی عفونت ویروسی با هرپس سیمپلکس در بیماری پمفیگوس ارایه نمود[5]. پس از آن گزارشات مختلفی در زمینه همراهی انواع عفونت های هرپسی مثل هرپس زوستر ، اپشتن بار، سیتومگالوویروس و هرپس ویروس انسانی نوع 8 با پمفیگوس ارایه شد[5-8]. برخی از این ارتباط ها بوسیله ردیابی dna ویروس در بیوپسی های پوستی-مخاطی یا اسمیر محیطی اثبات شد. در هر حال با توجه به اینکه وجود هرپس ویروس تنها در گروهی از بیماران پس از ابتلا به پمفیگوس اثبات شده، باید ارتباط این ویروس با پاتوژنز پمفیگوس روشن شود[9]. در مطالعات دیگری ارتباط ویروس هرپس انسانی 8 با پمفیگوس و سارکوم کاپوزی به خصوص در بیماران با نقص ایمنی گزارش شد[10] که به طور خاص در سلول های اندوتلیال عروقی و کراتینوسیت های بازال دیده شده بود . در این مطالعات یک ارتباط علت و معلولی برای hhv8 و پمفیگوس پیشنهاد شد . اگرچه این ادعا هنوز به اثبات نرسیده و برخی نتایج و گزارشات ضد و نقیض وجود دارد[11]. در این مطالعه هدف ما این است که با بررسی نمونه های بافتی بدست آمده از ضایعات تاولی دهانی بیماران دچار پمفیگوس با روش مولکولی pcr ، برای اولین بار به طور همزمان شیوع وجود عفونت های هرپس سیمپلکس نوع 1و2 و هرپس انسانی نوع 8 و اپشتن بار را در این ضایعات دهانی بررسی نماییم .