مایع آمنیوتیک (af) برای سلامت جنین حائز اهمیت است زیرا یک کیسه حمایت کننده گرداگرد جنین تشکیل میدهد که حاوی مواد مغذی و فاکتورهای رشد می باشد.اهمیت فاکتورهای رشد در رشد طبیعی جنین به اثبات رسیده است. در مایع آمنیوتیک انسان فاکتور رشد ترانس فرم کننده بتا-1 (tgf-?1) وجود دارد وتصور میشود که در هنگام تکوین معده و لوله های تنفسی عمل کند . tgf-beta یک سایتوکین چندکاره است که در تنظیم تمایز، تشکیل ماتریکس خارج سلولی، القای مرگ سلولی برنامه ریزی شده، تشکیل استخوان ، رگ زایی، تغییر اپیتلیو- مزانشیال و خون سازی در طی مراحل اولیه جنینی دخیل است.فاکتورهای رشد یا هورمونهای موجود در مایع آمنیوتیک ،نه تنها میتوانند از طریق بلع مایع آمنیوتیک جذب شوند بلکه میتوانند از طریق شش نیز از سطح جنینی رگ دار جفت نفوذ کنند. هدف اصلی این مطالعه ،بررسی غلظت کل پروتئین (tpc) و میزان سطح b1 tgf- طی تکوین جنینی جوجه بود.tpcهمزمان با افزایش سن تغییر میابد. با استفاده از روش elisa معلوم شد که غلظت tgf-b1 در طی تکوین جنینی تغییر میکند. بنابراین نتیجه گیری میشود که tgf-b1 نه تنها عضو مهم در جنین زایی جوجه است بلکه به نظر میرسد تغییرات درtpc و بیان tgf-b1 در مایع آمنیوتیک در ازمایش ما ممکن است با شکل زایی اندامها در طی مراحل مختلف تکوین جنین مرتبط باشد.

بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروق در مایع آمنیوتیک وشکل گیری عروق خونی کیسه ی زرده طی تکوین اولیه جنینی ایجاد رگهای خونی از سلولهای اندوتلیال شامل دو مرحله واسکولوژنز و آنژیوژنز است. واسکولوژنز فرآیندی است که طی آن پیش ساز های سلولهای اندوتلیال عروق ( آنژیوبلاستها) تکثیر و تمایز پیدا می کنند تا رگهای خونی اولیه را شکل دهند. شکل گیری شبکه عروقی یا آنژیوژنز در نتیجه ی جوانه زدن یا منشعب شدن رگهایی ایجاد میشوند که از قبل وجود دارند. واسکولوژنز توسط سیگنال های پاراکرین تنظیم می شود. از میان فاکتورهاییی که موجب واسکولوژنز و آنژیوژنز می شوند، اعضای خانواده ی فاکتور رشد اندوتلیال عروق (vascular endothelial growth factor=vegf) و گیرنده های آنها قویترین محرک مستقیم رشد سلولهای اندوتلیال عروق است. تاکنون مشخص شده است که vegf در جفت، مایعات بیولوژیک، و در بافتهای جنینی مختلف بیان می شود. هدف از این مطالعه اندازه گیری غلظت کل پروتئین ها وبیان vegfدرنمونه های مایع آمنیوتیک جنین جوجه با استفاده از روش bio-rad protein assay و enzyme linked immunosorbent assay (elisa) و ارتباط آن با تکوین عروق خونی در کیسه ی زرده است. افزایش قابل توجهی در غلظت vegf در روز چهارم جنینی دیده میشود که با شکل گیری عروق خونی در کیسه ی زرده همزمان است وسپس میزان آن از روز پنجم تا روز دهم افرایش نشان داد. از آنجایی که vegf در شکل گیری رگهای خونی مهم است، تغییر در بیان vegf در مایع آمنیوتیک طی تکوین جنینی جوجه ممکن است با شکل گیری رگهای خونی در کیسه ی زرده مرتبط باشد. همچنین نتیجه گیری می شود که vegf به عنوان یک ترکیب دائمی در مایع آمنیوتیک در طی رشد و نمو جنینی جوجه وجود دارد.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر مکمل اسید آمینه شاخه دار ایزولوسین و کربوهیدرات بر شاخص های تخریب عضلانی و عملکرد قدرتی پس از تمرین مقاومتی برونگرا بود. آزمودنی های این پژوهش را 22 مرد تمرین نکرده با میانگین (سن 55/1±13/21 سال، قد 29/5±91/177سانتی متر، وزن 33/8±59/71 کیلوگرم، درصد چربی بدن26/4±88/14 و شاخص توده بدنی87/1±4/22 کیلوگرم بر مترمربع) به صورت داوطلب تشکیل دادند. آزمودنی ها به صورت تصادفی و دوسوکور به دو گروه مکمل (n=11) و گروه دارونما (n=11)، تقسیم شدند. پروتکل تمرین جهت ایجاد تخریب عضلانی شامل شش نوبت حرکت پرس پا با 75 درصد یک تکرار بیشینه تا سر حد ناتوانی که توسط دستگاه پرس پا با تأکید بر بخش برونگرای حرکت اجرا شد و فاصله استراحت بین نوبت ها سه دقیقه در نظر گرفته شد. نوشیدنی گروه مکمل شامل: کربوهیدرات ساکاروز(gr.kg-125/0) و اسید آمینه شاخه دار ایزولوسین (mg.kg-110) به همراه 500 سی سی آب بود ؛ و نوشیدنی گروه دارونما شامل: مالتودکسترین (gr.kg-125/0) به همراه 500 سی سی آب بود که در فواصل 30 دقیقه قبل و بلافاصله پس از تمرین نوشیده شد. نمونه گیری خون جهت اندازه گیری کراتین کیناز و لاکتات دهیدروژناز سرم و تعیین درک درد عضلانی بوسیله پرسشنامه استاندارد و اندازه گیری دامنه حرکتی مفصل زانو بوسیله گونیامتر در فواصل قبل، بلافاصله، 24، 48 و 72 ساعت پس از فعالیت ورزشی به عمل آمد. در فاصله 72 ساعت پس از تمرین اولیه آزمودنی ها فعالیت پرس پا را مطابق مرحله اول تکرار نمودند و تعداد انجام حرکات در هر نوبت معیاری جهت تفاوت عملکرد در نظر گرفته شد. تحلیل داده ها با استفاده از تحلیل واریانس با اندازه گیری های مکرر و آزمون تعقیبی بونفرونی و آزمون t همبسته و برای تفاوت عملکرد آزمون t مستقل نشان داد که مصرف مکمل اسید آمینه شاخه دار ایزولوسین و کربوهیدرات بر میزان کراتین کیناز و لاکتات دهیدروژناز سرم و دامنه حرکتی مفصل زانو قبل، بلافاصله، 24 و 48 و 72 ساعت بعد و بر عملکرد قدرتی 72 ساعت بعد از تمرین مقاومتی برونگرا اثر معنی داری نداشت (05/0 p< )؛ در حالی که مصرف این مکمل بر میزان درک درد عضلانی در فواصل زمانی بین پیش آزمون تا 24 و 72 ساعت پس از تمرین اثر معنی داری داشت (05/0 p< ) و سبب کاهش درد در گروه مکمل گردید. به طور کلی یافته های پژوهش حاضر نشان داد، که مکمل اسید آمینه شاخه دار ایزولوسین و کربوهیدرات اثر معنی داری بر شاخص های غیر مستتقیم تخریب عضلانی ندارد.

اندومتریوز از لحاظ بافت شناسی بوسیله حضور و رشد غدد و استرومای اندومتریومی در خارج از حفره ی رحم مشخص می شود. زنان مبتلا به اندومتریوز از علایمی از جمله درد مزمن لگن، درد قاعدگی و درد مقاربت رنج می برند. اندومتریوز یک بیماری پلی ژنیک با اتیولوژی چند عاملی پیچیده است. مکانیسم مسئول شروع و پیشرفت این بیماری به میزان زیادی ناشناخته باقی مانده است . یکی از مولکول هایی که پیشنهاد می شود که در اندومتریوز دخیل باشدc-met است. c-met یک گیرنده تیروزین کینازی است که بدنبال اتصال لیگاند طبیعی اش یعنی فاکتور رشد هپاتوسیتی، فسفریله شده و مسیرهای سیگنال رسانی مختلف دخیل در تکثیر، تحرک، مهاجرت و تهاجم را فعال می کند. بسیاری از پروتئین های سرتاسری غشا طی فرایند پروتئولیز از سطح سلول ها جدا می شوند که به این حالت ریزش جایگاه خارجی گویند. ریزش در حالتهای طبیعی رخ داده و در حالتهای بیماری ممکن است تغییر کند. در میان گیرنده های زیادی که متحمل ریزش جایگاه خارج سیتوپلاسمی می شوند می توان به c-met اشاره کرد. هدف از این تحقیق، بررسی میزان c-met محلول در سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز است. به همین منظور از 25 زن مبتلا به اندومتریوز و 15 زن داوطلب سالم نمونه خون تهیه شد. در این بررسی غلظت کل پروتئین و میزانc-met محلول در نمونه های سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز با استفاده از biuretو الایزا اندازه گیری شد. نتایج نشان داد که تفاوت معنی داری در غلظت کل پروتئین در سرم بیماران و گروه کنترل وجود ندارد، اما میزانc-met محلول در سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز بطور معنی داری بالاتر از میزان آن در نمونه های سالم بود و میزان آن به ترتیب ng?ml 62 ? 87/246 و ng?ml 62 ? 33/195محاسبه شد. به طور کلی نتیجه گیری میشود که سیگنال hgf/c-met ممکن است در پاتوفیزیولوژی اندومتریوز نقش داشته باشد.

سرطان کولون یکی از شایع ترین انواع سرطان در انسان می باشد. عوامل ژنتیکی و محیطی فراوانی در بروز این سرطان تاثیر دارند. از این عوامل می توان به فاکتورهای رشد اشاره کرد. فاکتورهای رشد با دارا بودن فعالیت های میتوژنیک و موتوژنیک در تکثیر، تهاجم و مهاجرت سلول های توموری اهمیت فراوانی دارند. فاکتور رشد هپاتوسیتی (hgf) که در ابتدا فاکتور پراکنده کننده (sf) نیز نامیده می شد از طریق گیرنده خود (c-met) فعالیت های بیولوژیک زیادی را انجام می دهد. به طور طبیعی مجموعه met/hgf در طی جنین زایی، دارای وظایفی همانند گاسترولاسیون، مورفوژنز اپیتلیالی، عروق زایی، مهاجرت میوبلاست و بازآرایی استخوان می باشد. همچنین نقش این مجموعه در پیشرفت سرطان هایی همانند معده، پروستات، پانکراس، پستان، تیروئید، و کارسینومای کبد نیز گزارش شده است. c-met طی پدیده ای به نام ریزش از سطح سلول جدا می شود. این پدیده با عوامل متعددی همانند پیشرفت بیماری در ارتباط می باشد. هدف از این مطالعه، بررسی میزان c-met محلول در سرم افراد مبتلا به سرطان می باشد. پس از نمونه گیری و تهیه سرم، ابتدا با استفاده از روش بیوره میزان کل پروتئین سرم مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل نشان داد که تفاوت معنی داری بین میزان پروتئین تام افراد سالم و بیمار مشاهده نمی شود (p =0.38). با استفاده از تکنیک الایزا میزان c-met محلول در سرم مورد بررسی قرار گرفت. آنالیزهای آماری نشان داد که غلظت c-met محلول در سرم گروه بیمار بطور معنی داری بیشتر از گروه کنترل می باشد. بطور کلی نتیجه گیری می شود که c-met محلول یک ترکیب ثابت در سرم انسان می باشد. همچنین نتیجه گیری می شود که c-met محلول در پاتوفیزیولوژی سرطان کولون نقش دارد.

سرطان روده بزرگ دومین علت مرگ و میر بعد از سرطان ریه است. این سومین سرطان شایع در مردان و دومین سرطان شایع در زنان است. بیشتر سرطان روده بزرگ با توجه به سبک زندگی و افزایش سن و فقط با یکی از عوامل مرتبط در زمینه های اختلالات ژنتیکی همراه است. منشأ آن از سلول های اپی تلیالی دیواره روده بزرگ است و اغلب نتیجه جهش در مسیر سیگنالدهیwntاست. ثابت شده است که مولکول های چسباننده سلول از جمله سلکتین ها نقش مهمی در گسترش سرطان روده بزرگ دارند. سلکتین ها گلیکوپروتئین های تک زنجیره ایی بین غشایی وابسته به اتصال به کلسیم هستند. lسلکتین کوچکترین سلکتین است و نقش مهمی در چسبندگی سلول ایفا می کند. بسیاری از پروتئین ها از سطح سلول توسط ریزش اکتودمین آزاد می شوند. در میان بسیاری از گیرنده های غشا گذر، l سلکتین برای ریزش اکتودمین ها نشان داده شده است. l سلکتین محلول می تواند در سرم و دیگر مایعات بیولوژیک بدن مشاهده شود. هدف از این پژوهش این است که آیا سطح سرمی lسلکتین محلول و بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ ارتباط دارند. نمونه های مورد استفاده در این بررسی شامل نمونه های سرمی 30 بیمار (17 مرد و 12 زن)، 25 نمونه کنترل (15مرد و10زن) و 15 نمونه تحت درمان (10 مرد و 5 زن) با سرطان کولون می باشد.غلظت تمام پروتئین از نمونه سرم بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ و کنترل 12/1 ±91/5 و 55/0 ±67/7بوده واختلاف قابل توجهی بین گروه مورد نظر در غلظت تمام پروتئین دیده می شود (0.001>p). با استفاده از آزمون elisa، نشان داده است که غلظت l سلکتین محلول در نمونه های سرم بیمار نسبت به کنترل کاهش یافته است. میانگین غلظت l-selectin محلول در سرم بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ بهng/ml 302±936 بود کهبالاتر از عادی باng/ml378±1554 شد (00001/0>p).بطور کلی نتیجه گیری می شود کهl-selectinمحلول یکترکیب ثابت در سرم انسان است. علاوه بر این، می تواند در پاتوفیریولوژی سرطان کولون هم دخیل باشد.

اندومتریوز یک بیماری مزمن است که مشخصه آن رشد بافت اندومتر در محلهای دیگری غیر از حفره ی رحمی است. cd44 یک گیرنده غشایی است که در چسبندگی و مهاجرت سلولها نقش دارد. پروتئین های غشایی اینتگرال زیادی از سطح به صورت پروتئولیتیکی توسط فرآیند ریزش اکتودومین ترشح می شوند و به این ترتیب پروتئین محلول ایجاد می شود. cd44 یکی از انبوه رسپتورهایی است که برای آنها فرآیند ریزش اکتودومین نشان داده شده است. هدف از این تحقیق تعیین سطح cd44 محلول در سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز است. در این بررسی نمونه های سرم از افراد کنترل و بیمار جمع آوری شد و غلظت پروتئین کل و cd44 محلول با استفاده از روش های بیوره و الایزا اندازه گیری شد. تغییر معنی داری در غلظت کل پروتئین سرم بیماران نسبت به افراد کنترل مشاهده شد (p<0.001). همچنین غلظت سرمیcd44 محلول در بیماران مبتلا به اندومتریوز به طور معنی داری نسبت به افراد کنترل افزایش یافته است (p<0.001). از آنجائیکه cd44 در تمام نمونه های سرم دیده می شود می توان نتیجه گرفت که cd44 یک جزء ثابت سرم است و مسیر سیگنالینگ آن ممکن است در پاتوفیزیولوژی اندومتریوز نقش داشته باشد.

سرطان مری که هشتمین سرطان شایع گسترده در جهان است می تواند به دو گروه اصلی بافتی یعنی کارسینومای سلولهای سنگ فرشی مری و آدنوکارسینومای مری تقسیم شود و اغلب در مری بارت دیده میشود. مولکولهای چسبندگی سلولی نقش مهمی را در ایجاد سرطان مری دارند. e-کادهرین یک پروتئین اینتگرال غشایی وابسته به کلسیم است. e-کادهرین در هر مرحله آغاز و پیشرفت تومور نقش دارد. انواعی از پروتیئن های اینتگرال غشایی از جمله e-cadherin می تواند با پروتئولیز از دو لایه لیپیدی آزاد شده و پروتیئن های کوتاه و حلال ایجاد کند. گیرنده های فرم محلول کوچکتر هستند و با کاهش میل ترکیبی قادر به اتصال به لیگاند می باشند. مطالعات اخیر ارتباط بین e-cadherin و سرطان مری را نشان داده اند. هدف از این مطالعه تعیین غلظت e-کادهرین محلول soluble e-cadherin (s-e-cad) در بیماران مبتلا به سرطان مری در ایران است. نمونه های مورد استفاده در این بررسی که شامل 15 نمونه ی کنترل، 18بیمار تازه تشخیص داده شده، 18 بیمار شیمی درمانی شده بودند، از آبان ماه 1390 تا مرداد 1391 جمع آوری شدند. نمونه های سرم از افراد سالم و بیماران مبتلا به سرطان مری تهیه شد و میزان پروتئین تام به کمک روش بیوره و میزان غلظت s-ecad به کمک روش الایزا اندازه گیری شد. تفاوت قابل ملاحظه ای در میزان پروتئین تام افراد بیمار در مقایسه با افراد کنترل مشاهده نشد و نتایج نشان داد که در سرم بیماران مبتلا به سرطان مری غلظت s-ecad نسبت به گروه شاهد نرمال بیشتر شده بوده است. نتایج این مطالعه نشان میدهد که s-ecad ترکیب ثابت سرم انسان می باشد. همچنین نتیجه گیری شده است که تغییرات s-ecad در سرم ممکن است با پاتوفیزیولوژی سرطان مری مرتبط باشد.

سرطان ریه بیماری است که در آن رشد بافت بدخیم در یک یا هر دو ریه ایجاد می شود. این بیماری یکی از شایع ترین علل مرگ وابسته به سرطان است که به طور معمول در سنین بالا رخ می دهد. یکی از مولکول هایی که در بسیاری از بدخیمی ها دخیل می باشد c-met گیرنده ی فاکتور رشد هپاتوسیت (hgf) است. c-met یک پروتئین سرتاسری غشا است که از دو زیرواحد، آلفا ( kda50) و بتا (kda145) که توسط پیوند دی سولفیدی بهم متصل شده اند، تشکیل شده است. در بسیاری از بدخیمی ها بیان بیش از حد c-met مشاهده شده است. پیام رسانی hgf/c-met در تکثیر و تمایز سلولی، تحرک، تغییر شکل سلول ها، رشد و نمو جنینی، ترمیم بافت و بهبود زخم نقش دارد. c-met هم مانند بسیاری از گیرنده های غشایی دیگر می تواند توسط پروتئازها و طی فرآیندی به نام ریزش جایگاه خارج سلولی به فرم محلول و پروتئین های کوچک تبدیل شود. ریزش جایگاه خارج سلولی در شرایط نرمال فیزیولوژیک اتفاق می افتد اما ممکن است در برخی بیماری های خاص افزایش یابد. هدف از این پژوهش بررسی غلظت کل پروتئین و c-met محلول در سرم خون افراد مبتلا به سرطان ریه و مقایسه با گروه کنترل است. برای این منظور ابتدا از افراد بیمار و سالم نمونه ی سرم تهیه کرده، سپس با استفاده از روش بیوره (buiret) غلظت کل پروتئین های موجود در سرم اندازه گیری شد. در نهایت میزان c-met محلول در نمونه ها را با روش الایزا محاسبه گردید. نتیجه ی این پژوهش تفاوت معنی داری را در میزان کل پروتئین نشان داد، همچنین مشخص شد بیان c-met محلول در سرم افراد مبتلا به سرطان ریه در مقایسه با افراد سالم دارای افزایش معنی داری می باشد. نتیجه گیری می شود که ریزش c-met احتمالاٌ یک شاخص عملی و منطقی در پتانسیل بدخیمی و پیشرفت تومور است و پیام رسانی hgf/c-met ممکن است در پاتوفیزیولوژی سرطان ریه دخیل باشد.

سرطان کولورکتال که بنام سرطان کولون، سرطان رکتال یا سرطان روده نیز نامیده می شود ناشی از رشد سلولی کنترل نشده در کولون، رکتوم یا در آپاندیس. علایم سرطان کولورکتال معمولاً شامل خونریزی رکتال و آنمی می باشد که در بعضی اوقات با کاهش وزن و تغییراتی در عادتهای روده هستند. غربالگری در کاهش میزان مرگ و میر ناشی از سرطان کولورکتال موثر بوده و پیشنهاد می شود که در سن 50 سالگی شروع و تا زمانیکه شخص به 75 سالگی می رسد ادامه یابد. سرطان روده متمر کز معمولاً از طریق کولونوسکوپی تشخیص داده می شود. چنین برآورد شده که در سرتاسر جهان 23/1 میلیون موارد جدید سرطان کولورکتال از لحاظ بالینی تشخیص داده شده و هرساله 608000 نفر به خاطر آن جان خود را از دست می دهند. فاکتورهای رشد از جمله فاکتور رشد اپیدرمال نقشی کلیدی در پیشرفت سرطان کولورکتال ایفا می کنند. egf انسان یک پروتئین da 6045 با 53 رسوب آمینو اسیدی و سه پیوند سولفید داخل مولکولی می باشد. egf از طریق پیوند با میل ترکیبی بالا با گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال (egfr)بر روی سطح سلول فعال شده و تحریک کننده فعالیت پروتئین تیروزین کیناز گیرنده می باشد. فعالیت تیروزین کیناز به نوبه خود آغاز یک مسیر انتقال سیگنال می باشد که موجب انواع تغییرات بیوشیمیایی در داخل سلول، افزایش تجزیه مواد قندی و سنتز پروتئین وافزایش بیان ژنهای خاص از جمله ژن egfrمی شود که نهایتاً منجر به سنتز dna و تکثیر سلولی می گردد. بسیاری از پروتئین ها از لحاظ تجزیه ای از طریق فرآیند معروف به ریزش بخش خارجی از سطح آزاد می شوند. تعداد زیادی از پروتئین تراغشایی از جمله egfr می توانند بوسیله پروتئولیز بصورت محلول از دو لایه لیپید آزاد شوند. هدف از این تحقیق تعیین غلظت کل پروتئین و تعیین غلظت egfr قابل حل (segfr) در سرم بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال از طریق الایزا (= elisa enzyme liked immunsorbamt assay ) می باشد. هیچ تغییر قابل توجهی در غلظت کل پروتئین در سرم بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال در مقایسه با گروه تحت کنترل مشاهده نشد. همچنین مشخص شده که غلظت سرم segfr در بیماران مبتلا به سرطان کولون نسبت به گروه تحت کنترل بالاتر بوده است. داده های این تحقیق نشان می دهند که segfr بخشی از سرم انسان است و سطوح بالای سرم segfr می تواند تا حدی با پاتوفیزیولوژی سرطان کولورکتال مرتبط باشد.

سرطان سینه حاصل تکثیر بدخیم سلولهای اپتلیالی و لوبول های سینه است. این سرطان یکی از شایع ترین سرطان ها بدون در نظر گرفتن سرطان پوست در بین زنان است. این بیماری وابسته به هورمون بوده و در زنانی که تخمدان خود را برداشته اند و یا هرگز از جایگزین های استروژنی استفاده نکرده اند توسعه نمی یابد.. در سال 2012 تخمین زده شده که بیش از 2.9میلیون زنی که در ایالت متحده آمریکا زندگی می کنند دارای سابقه سرطان سینه تهاجمی هستند و بطور کل 226870 نفر از آنها شناسایی شده اند. فاکتور رشد اپیدرمال نقش مهمی در سرطان سینه دارد این پروتئین 6045 دالتون وزن دارد و دارای 53 اسید آمینه و سه باند دی سولفیدی خارج سلولی است. egf دارای میل ترکیبی زیاد به اتصال گیرنده های تیروزین کینازی بوده و به طور خود به خودی باعث فعالیت آنها می شود. فعال شدن تیروزین کینازها باعث شروع مسیر سیگنالینگ و انتقال سیگنال می شود که در نتیجه آن انواع تغییرات بیوشیمیایی در سلول و افزایش گیلکولیز و سنتز پروتئین و افزایش بیان ژن (egfr) و سنتز dna و تکثیر سلولی رخ می دهد. بسیاری از پروتئین های پروتولتیکی در سطح سلول باعث ریزش اکتودومین می شود. پروتئین تراغشایی مانند egfr می توانند از دو لایه لپیدی غشا به وسیله پروتولیز جدا شده و به فرم محلول در می آید و انتقال یابند. هدف از این مطالعه تخمین غلظت کل پروتئین و egfr محلول در سرم بیماران مبتلا به سرطان سینه با آزمایش الایزا بوده و اطلاعات حاصل از این داده ها هیچ تغییر قابل توجهی در غلظت کل پروتئین در سرم بیماران و کنترل نشان نداد با این حال این داده ها نشان داده اند که غلظت segfr در سرم بیماران مبتلا به سرطان سینه بالاتر از سطح سرم کنترل است. و از آنجایی که segfr یک جز ثابت در سطح سلول انسان است بالا بودن غلظت آن می تواند با پاتوفیزیولوژی سرطان در ارتباط است. واژه های کلیدی: فاکتور رشد اپیدرمال ، غلظت ، سرم ، سرطان سینه

چکیده آنالیز بروز gstm1 در سرم بیماران مبتلا به آندومتریوز زهرا سرخو اندومتریوز یک بیماری زنانه با شیوع و دلایل ناشناخته بالایی است. یک بیماری مزمن که دلیل آن حضور بافت آندومتریال در موقعیت بیرونی دیواره رحم می باشد. این بیماری به شکل بافتی و با حضور و رشد غدد اندومتریال و استروما در قسمت بیرونی رحم شناخته می شود. زنان مبتلا به این بیماری از دچار علائمی مانند درد مزمن لگن، دیسمنوره و مقاربت دردناک می باشند. این یک بیماری با دلایل ژنتیکی گوناگون می باشد که دلایل پیچیده و چندعاملی دارد. مکانیسم مربوط به توسعه و شروع این بیماری کاملا ناشناخته می باشد. آلوده کننده های دیوکسین در محیط با میزان توسعه این بیماری در پستانداران غیر انسان مرتبط می باشد. گلوتاتیون s- ترانسفراز(gsts) آنزیم های کلیدی در فاز iو ii می باشد که به کاتالیز کونژوگاسیون گلوتاتیون به ترکیبات ژنوتوکسیک فعال می پردازد. گلوتاتیون s- ترانسفرازm1(gstm1) یک آنزیم چندکاربردی است که نقش مهمی در سم زدایی متابولیتهای کارسینوژن مختلف دارد. هدف از این مطالعه بررسی سطح gstm1 در سرم بیماران مبتلا به اندومتریوز می باشد. در این مطالعه نمونه های خون از 20 زن مبتلا به اندومتریوز و 20 زن سالم جمع آوری گردید. در این مطالعه غلظت نهایی پروتئین خون بیماران(tpc) و gstm1 در سرم خون بیماران به ترتیب با استفاده از روش " بیوره" و سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم "(elisa) اندازه گیری شد. نشان داده شد که سطح غلظت کلی پروتئین تمام نمونه ها در محدوده نرمال می-باشد و هیچ تغییر قابل ملاحظه ای بین دو گروه دیده نمی شود. گرچه کاهش قابل ملاحظه ای در سطح سرم gstm1 در بیماران مبتلا به اندومتریوزدر مقایسه با گروه سالم دیده شد(p= 0.002). در نهایت نتایج این مطالعه نشان داد که gstm1پاتوفیزیولوژی آندومتریوسیز دخیل می باشد. کلمات کلیدی : اندومتریوز - ناباروری - گلوتاتیون- s - ترانسفراز