چکیده بیماری های پریودونتال، از جمله بیماریهای شایع و مولتی فاکتوریال دهان است. نقش میکروب ها در اتیولوژی آن به خوبی شناسایی شده است. اما شواهد نشان می دهند که ویروس های مشخصی نیز در پاتوژنز آن نقش دارند. هدف از مطالعه ی حاضر، بررسی ویروس های hsv، ebv و cmv در مایع شیار لثه ای بیماران پریودنتیت مزمن و مقایسه ی آن با افراد سالم بود. مواد و روش کار: مایع شیار لثه ای از دو گروه از افراد شامل 35 نفر بیمار ( با میانگین سنی 38 سال) و 23 نفر سالم (با میانگین سنی 42 سال) با استفاده از paper point جمع آوری گردید. گروه بیمار شامل افرادی بودند که پریودونتیت مزمن متوسط تا پیشرفته داشتند. گروه سالم شامل افرادی با پریودنشیوم نرمال بودند . پس از جمع آوری نمونه ها وقرار دادن آنها در داخل میکروتیوبهای 5/1 میلی لیتر استریل حاوی pbs، به آزمایشگاه ایمونولوژی ارسال شدند و با تکنیک pcr ، وجود ویروسها بررسی گردید. آنالیز داده ها با استفاده از نرم افزار spss 11.5 وآزمون های آماری t-test ،کای دو و fishers exact test انجام گردید. یافته ها: سایتومگالو ویروس در هیچیک از افراد گروه بیمار و سالم یافت نشد. اپشتین بار ویروس در 7/5% بیماران و در 7/8% افراد سالم یافت شد که از نظر آماری، اختلاف معنی داری نداشتند. (99/0 = p). هرپس سیمپلکس در 1/17% بیماران و در 7/8% افراد سالم یافت شد که اختلاف آماری معنی داری نداشتند (45/0 p=). تعداد hsv های یافت شده ، در عمق پاکت کمتر از mm6 ، 2 مورد و در عمق پاکت بیشتر یا مساوی mm6 ، 4 مورد مثبت یافت شد. در مورد ebv ، در عمق پاکت کمتر از mm6، هیچ نمونه ی مثبتی یافت نشد. ولی در عمق پاکت بیشتر از mm6 ، 2 مورد مثبت شدند. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که hsv در افراد با پریودونتیت مزمن به میزان بالاتری از افراد با پریودونشیوم سالم یافت می شود و با افزایش عمق پاکت، تعداد هرپس ویروس ها نیز افزایش پیدا می کنند

مقدمه: بیماریهای پریودونتال عفونت های مولتی فاکتوریالی هستند که توسط گونه های متعددی از باکتریها ایجاد می شوند. به نظر نمی رسد که یک عامل به تنهایی، علت یا تنظیم کننده ی این بیماری هتروژن باشد. هرپس ویروس هایی از قبیل ویروس اپشتین بار و سایتومگالوویروس انسانی به عنوان پاتوژن های تجمعی در انواع مختلف پریودنتیت استخراج شده اند. مطالعات متعددی در این زمینه انجام شده است که نتایج متفاوتی ارائه کرده اند. علت این تفاوتها اختلافات جغرافیایی و نژادی، بررسی نمونه های مختلف از جمله بافت یا بزاق یا مایع شیار لثه یا پلاک زیر لثه، روشهای مختلف جمع آوری نمونه ها و همچنین روشهای متفاوت جهت تشخیص ویروس ها می باشد. هدف: تعیین فراوانی و بار ‍ cytomegalovirus, epstein –barr virusدر بافت لثه، بزاق و مایع شیار لثه بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن به روشreal time pcr می باشد. مواد و روش ها: این مطالعه شامل یک گروه بیمار شامل 20 فرد مبتلا به پریودنتیت مزمن ژنرالیزه متوسط یا شدید و یک گروه کنترل شامل 20 فرد دارای پریودنشیوم سالم بود. قبل از درمان جراحی و ایجاد هر گونه تحریک در دهان، نمونه بزاق و مایع شیار لثه گرفته می شد و نمونه بافت لثه نیز حین جراحی از هر 2 گروه تهیه شد. در نهایت تمامی نمونه ها بعد از استخراج dna تحت آنالیز real-time pcr قرار گرفتند. در این مطالعه از آزمون های آماری chi square، t ، fisher’s exact ، cochran، mc namer، friedman، mann-whitney و wilcoxon signed ranks استفاده شد. یافته ها: - در این مطالعه بین دو گروه بیمار و سالم تفاوت معنی داری از نظر فراوانی و بار ویروسهای ebv و cmv مشاهده نشد. - از نظر فراوانی ویروس بین سه نمونه بافت، بزاق و مایع شیار لثه در گروه بیمار و در کل افراد تفاوت معنی داری وجود داشت که اختصاصاً در مورد ebvاین تفاوت بین بزاق و مایع شیار لثه (016/0= p ) و همچنین بین بافت و مایع شیار لثه (008/0= p )، در کل افراد معنی دار بود. - از نظر بار cmvو ebv نیز بین بافت، بزاق و مایع شیار لثه در گروه بیمار تفاوت معنی داری وجود داشت ( به ترتیب 05/0 = , p 04/0 = p ). اما این تفاوت ها به صورت2 به2 معنی دار نبود. - همچنین همبستگی معنی داری بین بار ویروس ebv در بافت و بزاق در کل افراد یافت شد. (001/0 ? p و 743/0 = r) که این همبستگی در گروه بیمار (001/0 ? p و 854/0 = r) قوی تر از گروه سالم (008/0= p و 59/0 = r) بود. نتیجه گیری : نتایج این مطالعه نشان دهنده نقش هرپس ویروس ها در اتیولوژی بیماری پریودنتال نبود. اما میتواند پیشنهاد کننده این مطلب باشد که منشأ ویروسهای موجود در بزاق بخصوص در افراد مبتلا به پریودنتیت از بافت لثه است. واژه های کلیدی: ویروس اپشتین بار، سایتومگالو ویروس، پریودنتیت مزمن

مقدمه : توبرکلوزیس (tb) یکی از مشکلات اصلی سلامت عمومی در جهان است. در حال حاضر تنها واکسن موجود برای آن یک سویه ضعیف شده bcg است. ولی کارایی این واکسن مورد تردید قرار گرفته است. بنابراین واکسن های موثرتر علیه tb مورد نیاز هستند. در حال حاضر، اجزای کمپلکس آنتی ژن 85 میاکوباکتریوم توبرکلوزیس (ag85a, ag85b,ag85c) به دلیل ترشحی و ایمنودامیننت بودن از آنتی ژن ها پروداکتیو نوید بخش برای ساخت واکسن محسوب می شوند و در بسیار از ترکیبات واکسن به کار رفته اند. مواد و روشها: برای ساخت ag85b:fc?1، ناحیه کد کننده ag85b از ژنوم مایکوباکتریوم توبرکلوزیس سویه cdc1551 به روش pcr تکثیر شد. جایگاه های برش آنزیمی برای آنزیم های محدودکننده noti و xbai از طریق پرایمرها وارد شد. آنتی ژن 85b در یک وکتور ta کلونینگ کلون سد و در باکتری اشرشیاکولی سویه dh5? ترانسفورم گردید. آنتی ژن 85b خالص شد سپس به داخل وکتور بیانی (pdr2ef1) کلون گردید به نحوی که با ژن کد کننده قطعه fc از ایمنوگلوبولین g1 انسانی در یک قالب خواندنی قرار گیرد. فیوژن پروتیین حاصل در وکتور بیانی به داخل سلول های یوکاریوتی تخمدان همستر چینی (cell line cho) ترانسفکت شد و در نهایت تولید پایدار فیوژن پروتیین ag85b:fc?1، در سلول های cho مهندسی شده با روش ایمونوفلورسانس (ifa)تأیید گردید. نتایج : نتایج تعیین توالی نشان داد که ag85b:fc?1 فاقد هر گونه خطا و یا موتاسیونی است و دو بخش پروتیینی در یک قالب خواندنی ترجمه می شوند. قطعه پپتیدی لینکر ما بین دو بخش پروتیینی دارای جایگاه برش برای فاکتور xa و اسید فرمیک می باشد. این ویژگی این امکان را می دهد که خواص ایمونوژنیک آنتی ژن 85b به تنهایی و یا ag85b:fc?1 را بتوان بصورت in vivo و یا in vitro بررسی کرد. قطعه fc در فیوژن پروتیین ریکامبیننت همچنین موجب می شود تا آنتی ژن به صورت اختصاصی توسط سلولهای عرضه کننده آنتی ژن برداشت شوند. نتایج ifa نشان داد که فیوژن پروتیین ag85b:fc?1 به خوبی در سلول های یوکاریوتی بیان گردیده است. نتیجه گیری : در حال حاضر میتوان فیوژن پروتیین ساخته شده از مایع رویی سلول های یوکاریوتی را با استفاده از کروماتوگرافی افینیتی (hitrap recombinant protein a column (amersham uk) و ژل فیلتراسیون روی ستون hiload 60/16 superdex 200 size exclusio خالص کرده و در یک مدل موشی مبتلا به توبرکلوزیس، فعالیت و ویژگی های آنرا مورد بررسی قرار داد. قطعه fc?1 پروتیین از طریق رسپتورهای خود و بطور اختصاصی به سطح سلول های عرضه کننده آنتی ژن اتصاف می یابد. هدف اصلی از این مطالعه نیز بررسی اثر هدایت ایمونوژن به داخل سلول های عرضه کننده آنتی ژن از این طبق می باشد.

هدف: هدف از این مطالعه مقایسه ی بیان ژن های il-1? و il_12 در لثه ی افراد سالم و مبتلا به پریودنتیت سیگاری و غیر سیگاری بود. مواد و روش ها: 41 بیمار متشکل از 21 بیمار سالم (11غیر سیگاری و 10 سیگاری) و 20 بیمار مبتلا به پریودنتیت مزمن (10 سیگاری و 10 غیر سیگاری) در این مطالعه شرکت کردند. از هر بیمار یک نمونه ی کوچک از پاپی لثه ی ناحیه ی مورد نظر تهیه گردید و مقادیر بیان این ژن ها در بافت با استفاده از روش real time pcr مشخص گردید. سپس با استفاده از آزمون های شاپیرو-ویلک ، من-ویتنی و تی های مستقل نتایج مطالعه مورد بررسی آماری قرار گرفت. نتایج: میزان بیان ژن il-1? در افراد غیر سیگاری مبتلا به پریودنتیت نسبت به افراد غیر سیگاری سالم بطورمعنی داری بیشتر بود(p=0.011). همچنین میزان بیان ژن il-1? در افراد سیگاری نسبت به غیر سیگاری گروه پریودنتیت بطور معنی داری کمتر بود (p=0.003). میزان بیان ژن il-12 در هیچ یک از گروه های مورد بررسی تفاوت معنی داری نداشت (p>0.05). نتیجه گیری: بیان ژن il-1? در لثه ی افراد مبتلا به پریودنتیت غیر سیگاری در نتیجه ی فرآیندهای التهابی افزایش می یابد ولی مصرف سیگار در بیماران مبتلا به پریودنتیت موجب کاهش بیان ژن اینترلوکین 1 بتا در لثه ی نواحی بیمار می شود. از طرفی به نظر می رسد وضعیت پریودنتال (سلامت و پریودنتیت) و مصرف سیگار روی بیان ژن اینترلوکین 12 در لثه تاثیری نداشته باشد.