امروزه کاربرد دارو های شیمی درمانی در بسیاری از سرطانها گریزناپذیر است. با وجود این، مهار مغز استخوان در اکثر موارد رخ داده و جان بیمار را تهدید می کند. جهت مبارزه با این عارضه ، درمان های مختلفی مانند پوشش وسیع آنتی بیوتیکی، کاربرد فاکتور تحریک کننده (گرانولوسیتی – مونوسیتی و مونوسیتی ) و اریتروپویتین تا حدودی موثر گزارش شده است . با این وجود، عوارض جانبی این داروها و هزینه سنگین درمان، کاربرد آنها را محدود کرده است . "لیزر کم توان " یکی از امیدهایی است که در این زمینه وجود دارد. امروزه بیش از سه دهه از ورود لیزرهای کم توان به دنیای پزشکی می گذرد. این لیزرها که توانی کمتر از یک وات دارند از طریق افزایش فعالیت تنفس سلولی موجب تحریک زیستی سلولها می شوند. در این مطالعه که بر روی سلول های بنیادی موش سوری انجام گرفت، تابش لیزر بر روی سلولهای بنیادی مزانشیمی در زمانهای مختلف و چگالی های متفاوت انجام گرفت. لذااقدام به طراحی سیستم اپتیکی جهت هدایت و کنترل توان لیزری بر روی سلول های کشت داده شده بودیم. بر اساس نتایج مورد انتظار لیزر باعث افزایش تکثیر سلولها گشت و تفاوت معنا داری در تست mtt مشاهده شد. در نتیجه می توان به استفاده از لیزر برای اثر گذاری بر روی سلولهای بنیادی مزانشیمی و تحریک تکثیر آن امیدوار بود. می توان با تغییر توانهای تابش و زمان تابش لیزر می توان این مطالعه را به صورت گسترده تری دنبال کرد و مرز دقیق سمیت سلولی را تعیین کرد.

مقدمه: دیابت نوع 2 یک بیماری مزمن متابولیک است که شیوع آن در سراسر دنیا به طور فزاینده ای رو به افزایش می باشد. در حال حاضر 180 میلیون نفر در دنیا مبتلا به دیابت بوده و پیش بینی می شود این میزان تا سال 2030 به دو برابر برسد. اثرات بیماری دیابت در آسیب به عملکرد برخی ارگان ها مثل شبکیه چشم، کلیه و دستگاه قلبی- عروقی تا میزان زیادی شناخته شده است. سیستم تنفس به عنوان بافتی درگیر در آسیب های ناشی از دیابت از زمان ورود انسولین استنشاقی مورد توجه محققین قرار گرفته است. با این حال بررسی عملکرد سیستم تنفس در بیماران دیابتیک منجر به حصول نتایج متناقضی گردیده است. برخی از این بررسی ها اثرات بیماری دیابت را آسیب زننده بر سیستم تنفس، و برخی نیز اثرات دیابت را کاهش دهنده التهاب در سیستم تنفس دانسته اند. فرضیه: دیابت نوع 2 باعث تغییر ساختارهای بافتی در سیستم تنفسی می شود؛ فرضیه ما بر این بود که مکمل های کروم، روی و لوسین ممکن است موجب درمان بیماری دیابت نوع 2 و در نتیجه، جلوگیری و کاهش این تغییرات پاتولوژیک سیستم تنفسی شوند. روش کار: 77 قطعه موش صحرائی نر پس از 10 روز نگهداری جهت تطابق با محیط، به صورت تصادفی در 11 گروه زیر قرار داده شدند: گروه کنترل منفی، گروه دیابتیک، گروه دیابتیک درمان شده با گلی بنکلامید، گروه دیابتیک درمان شده با انسولین ایزوفان، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل لوسین، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل کروم، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل روی، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل ترکیبی لوسین و روی، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل ترکیبی لوسین و کروم، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل ترکیبی روی و کروم، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل ترکیبی لوسین، کروم و روی. حیوانات مورد مطالعه به غیر از گروه کنترل منفی به مدت 2 هفته با جیره حاوی چربی بالا (40% چربی، 41% کربوهیدرات، 18% پروتئین) تغذیه شدند، سپس بیماری دیابت تجربی، توسط استرپتوزوتوسین با دز پایین القا شد و بر اساس گروه بندی انجام شده، روزانه داروی گلی بنکلامید و مکمل ها در آب آشامیدنی حل شده، و به مدت 28 روز در اختیار حیوانات قرار گرفت. داروی انسولین ایزوفان نیز به میزان 2 واحد در روز زیرجلدی جهت درمان استفاده گردید. پس از اتمام مرحله تیمار، نای و لوب چپ دیافراگماتیک ریه جدا شده و در فرمالین بافر 10% تثبیت شدند. پس از طی مراحل آماده سازی از نمونه ها لام های میکروسکوپی تهیه گردید. سپس تغییرات ساختارهای بافتی سیستم تنفسی بررسی گردید. نتایج: در ریه موش های صحرائی دیابتیک افزایش ضخامت غشای پایه و دیواره آلوئول ها، ادم دور عروق، رسوب فیبرین، ازدیاد رشته های کلاژن، هیپرتروفی و هیپرپلازی ماهیچه صاف مجاری هوایی کوچک دیده شد. تعداد ماکروفاژهای آلوئولی هم افزایش قابل ملاحظه ای داشت. تجمع سلول های التهابی در اطراف رگ ها و مجاری هوایی، و در پارانشیم ریه دیده شد. همچنین هیپرتروفی و هیپرپلازی غدد زیر مخاطی در حیوانات دیابتیک دیده شد، که این دو منجر به افزایش reid index شده که نشان دهنده تغییرات بافتی به وجود آمده می باشد. قند خون ناشتا در حیوانات دیابتیک دریافت کننده مکمل های روی، لوسین و کروم کاهش معنی داری نسبت به حیوانات دیابتیک دیده شد. همچنین این مکمل ها، سلول های التهابی، ماکروفاژهای آلوئولی و التهاب پری وسکولار و پری برونشیال را نسبت به حیوانات دیابتیک کاهش دادند. بحث و نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده در این مطالعه، می توان نتیجه گرفت در بیماری دیابت نوع 2 تغییرات بافتی قابل ملاحظه ای رخ می دهد. یکی از عوامل ایجاد کننده این تغییرات، گلیکوزیلاسیون غیرآنزیمی است که به علت هیپرگلیسمی مزمن ایجاد می شود و حساسیت پروتئین های ریه و قفسه سینه را به پروتئولیز کاهش می دهد و از این طریق منجر به تجمع کلاژن می گردد. همچنین در بیماری دیابت افزایش فعال سازی nf-?b، که یک فاکتور رونویسی دخیل در بیان ژن های عوامل التهابی می باشد، اتفاق می افتد و به همین دلیل است که در این مطالعه افزایش سلول های التهابی و افزایش التهاب پری وسکولار و پری برونشیال دیده می شود. از سوی دیگر انسولین نیز سبب اثرات زیان باری در دستگاه تنفس، مانند افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی به آلرژن ها، التهاب و افزایش انقباض ماهیچه های صاف مجاری هوایی می گردد. بنابراین می توان هیپرانسولینمی ناشی از دیابت نوع 2 را یکی دیگر از عوامل آسیب زننده به دستگاه تنفس به شمار آورد. این تغییرات با مکمل هایی نظیر لوسین، روی و کروم با اثری که در کنترل قند خون دارند، تا حدودی بهبود می یابند. روی با نقشی که در اپیتلیوم تنفسی به عنوان محافظ سلول ها در برابر سموم و واسطه های التهابی دارد، به طور مستقیم می تواند باعث بهبود التهاب ایجاد شده گردد. همچنین روی به عنوان یک عامل آنتی اکسیدان و ضد التهاب می تواند عوارض عروقی به وجود آمده را نیز کاهش دهد.

آسیب ناشی از ایسکمی- ری پرفیوژن روده کوچک یک حالت اورژانسی بوده که در اثر عوامل متعددی مانند فتق و انسدادهای گیر افتاده روده، توهم رفتگی روده ها و غیره در گربه ها، سگ ها و انسان رخ می دهد. آسیب حاصله از جراحت ایسکمی- ری پرفیوژن در نتیجه عملکرد رادیکال های آزاد اکسیژن، سیتوکین ها، تجمع لکوسیت ها به خصوص نوتروفیل ها و آزاد شدن واسطه های التهابی می باشد. بیشترین آسیب سلولی در طی مرحله ری پرفیوژن ایجاد شده و آسیب آن شدید تر از آسیب ناشی از ایسکمی می باشد. مطالعات نشان می دهند که اریتروپوئتین علاوه بر اثرات خونساز آن، با مکانیسهای غیر هماتوپوئتیک مانند اثرات آنتی اکسیدانی، ضد آپوپتوز، ضد التهابی و تحریک آنژیوژنز سبب کاهش آسیب های ناشی از ایسکمی- ری پرفیوژن در بافت هایی مانند مغز ، کلیه و قلب شده است. با این حال مطالعات کمی بر روی اثرات محافظتی این دارو در ایسکمی- ری پرفیوژن روده در موش رت در دنیا انجام شده است. اریتروپوئتین می تواند از طریق آنزیم های آنتی اکسیدانی مانند گلوتاتیون و داشتن خاصیت آنتی اکسیدانی مانع از تراوش لکوسیت ها شود. ما در این مطالعه به ارزیابی اثر آنتی اکسیدانی داروی اریتروپویتین در جراحات ناشی از ایسکمی-ری پرفیوژن در روده کوچک گربه پرداختیم. به منظور ا جرای این پروژه تعداد 20 گربه نر بالغ از سطح شهر تبریز جمع آوری شد و پس از معاینات بالینی توسط متخصص دام کوچک و تایید سلامتی آنها، گربه ها در 4 گروه تحت عمل لاپاراتومی قرار گرفتند. گروه 1) شاهد منفی که به جای داروی اریتروپوئتین، سالین نرمال دریافت کرده و حیوانات تحت عمل لاپاراتومی بدون ایسکمی- ری پرفیوژن قرار گرفتند، گروه2) شاهد مثبت که سالین نرمال دریافت کرده و حیوانات تحت عمل لاپاراتومی با ایسکمی (60 دقیقه)- ری پرفیوژن (60 دقیقه) قرار گرفتند، گروه 3) گروه درمان که تحت عمل لاپاراتومی با ایسکمی (60 دقیقه)- ری پرفیوژن (60 دقیقه) قرار گرفتند و بلافاصله قبل از ری پرفیوژن اریتروپویتین با دوز iu/kg 1000 به صورت داخل وریدی تزریق گردید . گروه 4) گروه درمان که تحت عمل لاپاراتومی با ایسکمی (60 دقیقه)- ری پرفیوژن (60 دقیقه) قرار گرفتند و بلافاصله قبل از ری پرفیوژن اریتروپویتین با دوز iu/kg 3000 به صورت داخل وریدی تزریق گردید. نمونه برداری از بخشی از ژوژنوم در زمان های قبل از ایسکمی، یک ساعت بعد از ایسکمی و یک ساعت پس از شروع ری پرفیوژن صورت گرفت. نمونه ها در آزمایشگاه بیوشیمی هموژن و سانتریفوژ شدند و از مایع رویی جهت اندازه گیری میزان فعالیت mpo و mda بافتی به عنوان شاخص های استرس اکسیداتیو در بافت روده کوچک استفاده شد. نتایج حاصله از مطالعه کنونی نشان داد که داروی اریتروپویتین بویژه با دوز(iu/kg) 3000، غلظت mpo و mda، به عنوان شاخص های التهاب و پراکسیداسیون لیپیدی، را در ایسکمی-ری پرفیوژن روده در مدل حیوانی گربه کاهش داد. مکانیسم محافظتی اریتروپویتین در برابر آسیب ناشی از ایسکمی-ری پرفیوژن به طور کامل مشخص نشده ولی به نظر می رسد این اثرات مربوط به خاصیت ضد التهابی و آنتی اکسیدانی آن باشد

مقدمه: دیابت نوع 2 یک بیماری مزمن متابولیک است که شیوع آن در سراسر دنیا به طور فزاینده ای رو به افزایش می باشد. در حال حاضر 180 میلیون نفر در دنیا مبتلا به دیابت بوده و پیش بینی می شود این میزان تا سال 2030 به دو برابر برسد. اثرات بیماری دیابت در آسیب به عملکرد برخی ارگان ها مثل شبکیه چشم، کلیه و دستگاه قلبی- عروقی تا میزان زیادی شناخته شده است. سیستم تنفس به عنوان بافتی درگیر در آسیب های ناشی از دیابت از زمان ورود انسولین استنشاقی مورد توجه محققین قرار گرفته است. با این حال بررسی عملکرد سیستم تنفس در بیماران دیابتیک منجر به حصول نتایج متناقضی گردیده است. برخی از این بررسی ها اثرات بیماری دیابت را آسیب زننده بر سیستم تنفس، و برخی نیز اثرات دیابت را کاهش دهنده التهاب در سیستم تنفس دانسته اند. فرضیه: دیابت نوع 2 باعث تغییر و افزایش استرس اکسیداتیو در سیستم تنفسی می شود؛ فرضیه ما بر این بود که استفاده از مکمل های کروم، روی و لوسین ممکن است موجب درمان بیماری دیابت نوع 2 و پیشگیری و درمان استرس اکسیداتیو سیستم تنفسی شود. روش کار: 77 قطعه موش صحرائی نر پس از 10 روز نگهداری جهت تطابق با محیط، به صورت تصادفی در 11 گروه زیر قرار داده شدند: گروه کنترل منفی، گروه دیابتیک، گروه دیابتیک درمان شده با گلی بنکلامید، گروه دیابتیک درمان شده با انسولین ایزوفان، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل لوسین، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل کروم، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل روی، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل ترکیبی لوسین و روی، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل ترکیبی لوسین و کروم، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل ترکیبی روی و کروم، گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل ترکیبی لوسین، کروم و روی. حیوانات مورد مطالعه به غیر از گروه کنترل منفی به مدت 2 هفته با جیره حاوی چربی بالا (40% چربی، 41% کربوهیدرات، 18% پروتئین) تغذیه شدند، سپس بیماری دیابت تجربی، توسط استرپتوزوتوسین با دز پایین القا شد و بر اساس گروه بندی انجام شده، روزانه داروی گلی بنکلامید و مکمل ها در آب آشامیدنی حل شده، و به مدت 28 روز در اختیار حیوانات قرار گرفت. داروی انسولین ایزوفان نیز به میزان 2 واحد در روز زیرجلدی جهت درمان استفاده گردید. پس از اتمام مرحله تیمار، حیوانات به روش یوتانازی (مرگ اخلاقی) کشته شدند و به منظور بررسی شاخص های استرس اکسیداتیو، جهت اندازه گیری tbars، frap و tp، از بافت ریه و لاواژ ریه نمونه برداری انجام شد. نتایج: در ریه موش های صحرایی که به طور تجربی به دیابت نوع 2 مبتلا شده اند، شاخص tbars افزایش قابل ملاحظه ای پیدا کرد، که نشان دهنده افزایش استرس اکسیداتیو در آن هاست. همچنین در این حیوانات، شاخص frap کاهش فاحشی را نشان داد، که نشان از کاهش قدرت آنتی اکسیدانی در آنهاست. دریافت مکمل های روی، لوسین و کروم در موش های مبتلا به دیابت، حاکی از کاهش استرس اکسیداتیو (کاهش tbars) و افزایش قدرت آنتی اکسیدانی (افزایش frap) در ریه آن ها، نسبت به حیوانات دیابتیک بود. همچنین، پروتئین تام (tp) لاواژ ریه، به عنوان شاخصی از افزایش نفوذ پذیری عروق به علت آسیب استرس اکسیداتیو وارده به آن، در حیوانات دیابتیک افزایش معنی داری نسبت به حیوانات کنترل منفی نشان داد. بحث و نتیجه گیری: هیپرگلیسمی و هیپرلیپیدمی (به عنوان دو عارضه اصلی دیابت) سبب استرس اکسیداتیو در فرد مبتلا می شوند و استرس اکسیداتیو حاصل، به دلیل اثرات مخرب بر روی سلول های بتای پانکراس، خود سبب پیشرفت عوارض فوق می گردد. نتایج به دست آمده در این مطالعه، تایید می کند که در دیابت نوع ۲، قند خون ناشتا و نیز استرس اکسیداتیو بافت ریه، افزایش چشمگیری پیدا می کند. در نتیجه، مکمل هایی که سبب کاهش استرس اکسیداتیو ایجاد شده در این بیماری شوند، به بهبود عوارض و پیشرفت دیابت کمک می کنند. روی و کروم خاصیت آنتی اکسیدانی اثبات شده دارند و مستقیما در کاهش استرس اکسیداتیو نقش دارند. به علاوه، روی و کروم و لوسین اثرات مثبتی بر ترشح انسولین و گلوکز دارند و با بهبود عملکرد انسولین و گلوکز، سبب کاهش استرس اکسیداتیو می شوند. نتایج حاصل نشان دادند که این مکمل ها به طور مستقیم و یا غیر مستقیم سبب کاهش استرس اکسیداتیو و نیز افزایش کنترل قند خون می شوند. در نتیجه، استفاده از مکل های روی، کروم و لوسین در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲، اثرات مثبت قابل توجهی بر مهار استرس اکسیداتیو دارند و می توانند سبب بهبود وضعیت کلی بیماران مبتلا شوند

آنفلونزای اسبی از جمله بیماری¬های ویروسی حاد و بسیار مسری است، که توزیع جهانی داشته و می¬تواند با ایجاد همه¬گیری¬های وسیع، کفایت و اعتبار اسبداری را در یک منطقه و حتی یک کشور با خطر مواجه سازد. اگر چه این بیماری بیشتر مواقع با تلفات اندکی همراه می¬گردد، ولی بروز آن به شکل ناگهانی و وسیع به ویژه در اماکن و زمان¬هایی که اسب¬ها به صورت متراکم نگهداری می¬شوند (مسابقات کورس و نمایشگاه¬های اسب¬ و ...) می¬تواند باعث بروز مشکلات فراوانی برای اسبداران گردد، چرا که در این مواقع هر گونه فعالیت ورزشی در اسب تقریباً غیر ممکن است، و در بعضی مواقع به دلیل پیچیدگی¬های ایجاد شده، مثل بروز عفونت¬های ثانوی باکتریایی، امکان رخداد تلفات نیز وجود خواهد داشت. با توجه به اهمیت جنبه¬هایی از آلودگی این ویروس در اسب-ها که شامل: اپیدمیولوژی، جنبه¬های بالینی، پاتوژنز، پاتولوژی و ایمنی است، تشخیص، مدیریت و درمان از اهمیت ویژه¬ای برخوردار است. اولین قدم در این مسیر هم تشخیص وجود آلودگی در یک منطقه و اعمال روش¬های مدیریتی و واکسیناسیونی مناسب برای جلوگیری از اپیدمی بیماری است. از آن¬جا که تشخیص بیماری¬های تنفسی ویروسی در اسب تا حد زیادی یک تشخیص احتمالی است که فقط بر مبنای علائم بالینی مشاهده شده استوار است، لذا استفاده از روش¬های آزمایشگاهی مستدل و کم خطا در این زمینه می¬تواند کار¬گشا باشد. علی¬رغم گزارش موارد مشکوک به بیماری از سطح اسبداری¬های مناطق مختلف کشور، مطالعات قابل دسترس اندکی در ایران بر روی اسب¬های مشکوک انجام شده است. از جمله این مطالعات می¬توان به موارد زیر اشاره کرد: مطالعه قدردان مشهدی و همکاران(2005) در اهواز که با روش hi روی 100 نمونه سرمی اسب انجام شد که فقط دو مورد واجد تیتر پادتن علیه ساب¬تایپ h3n8 بودند. مطالعه حسن¬پور و همکاران(2012) شیوع سرمی آنفلونزای اسبی در تبریز با روش الایزا مورد بررسی قرار گرفت که از 174 نمونه سرمی اخذ شده ،14 (3/7%) مورد مثبت گزارش شده است. مطالعه لقمانی و همکاران(2013) در استان تهران با استفاده از روش الایزا، که از 126 نمونه خون وریدی تعداد نمونه¬های مثبت از نظر آنفلونزای اسبیa ، 85 نمونه (46/67%) گزارش شده است. مطالعه بدیعی و همکاران(2013) در استان فارس به روش الایزای رقابتی شیوع سرمی بیماری آنفلونزای اسبی را 5/2% ( 15 نمونه از 600 نمونه سرمی است) بیان کرد. مطالعه حسن¬پور و همکاران(2014) در استان اردبیل، برای بررسی شیوع سرمی آنفلونزای اسبی از 194 اسب 8 مورد مشکوک (1/4%) گزارش شده است. با توجه به اینکه این مطالعات اکثراً در مناطقی که از نظر جغرافیایی دارای آب و هوایی سرد هستند (آذربایجان، اردبیل و تهران) و یا در فصول سرد سال (در اهواز) انجام شده¬اند، و با توجه به افزایش احتمال بقاء و گسترش ویروس در این شرایط جغرافیایی و فصلی اهمیت بررسی بیشتر این عامل بیماری¬زا و وجود و عدم وجود آلودگی بین اسب¬های منطقه آذربایجان شرقی با کمک روش-های هرچه دقیق¬تر آزمایشگاهی (روش¬های مولکولی) که مطمئن¬تر و مستدل¬تر هستند، در دستور کار قرار گرفته است

دست یابی به سیستم کشت پیشرفته برای فولیکول های پری آنترال در فناوری زیستی مربوط به تولید تعداد بالای اووسیت و ایجاد جنین آزمایشگاهی و انتقال آن بسیار مهم است. استفاده از سیستم هم کشتی مدت ها است که با هدف بهبود کیفی رویان پستانداران، شبیه سازی محیط داخلی بدن در آزمایشگاه، افزایش بقاء رویان و حمایت محیط های کشت، کاهش استرس های محیطی و متابولیسمی محیط های کشت به کار رفته است. تاثیراضافه کردن غلظت های مختلف آمونیوم در دو مرحله لقاح و تکوین آزمایشگاهی رویان گوسفند نژاد قزل و بررسی بیان ژن bcl-2 در رویان های تولید شده که از ژن های دخیل در آپوپتوز می باشد، از اهداف خاص این پژوهش می باشد. در این مطالعه اثرات غلظت های مختلف آمونیوم کلراید در محیط کشت در طول لقاح آزمایشگاهی (ivf) و کشت (ivc) و بیان ژن bcl-2 در رویان های گوسفند، در گروه های کاملا تصادفی مورد بررسی قرار گرفت. تخمدان های گوسفندان نژاد قزل از کشتارگاه به آزمایشگاه دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز انتقال یافت. کمپلکس اووسیت – کومولوس جمع آوری شده در شرایط آزمایشگاهی، دمای 39 درجه سانتی گراد، حداکثر رطوبت و دی اکسید کربن 6% در قطره های محیط بلوغ اووسیت به مدت 24 ساعت انکوبه شدند. آمونیوم کلراید در غلظت های صفر µm ، 29 µm،88 µm،132 µm و 176 µm به محیط های کشت اضافه گردید. در بررسی لقاح آزمایشگاهی(ivf) کاهش معنی داری ( p=0/009 ) بین گروه ها مشاهده گردید. و از لحاظ رشد و تداوم سلولی نیز اختلاف آماری بین گروه ها معنی دار بود( p=0/02 ) . رابطه معنی داری بین بیان ژن bcl-2 و غلظت های مختلف آمونیوم بدست نیامد. این نتایج نشان می دهد که اثرات آمونیاک در لقاح و توسعه جنینی پیش از لانه گزینی در گوسفند به غلظت آمونیوم و مرحله زمانی آن بستگی دارد. علاوه بر این حضور آمونیوم در محیط کشت، اثر منفی بر رشد و نمو جنین دارد و اثر منفی آن در لقاح آزمایشگاهی بیشتر از کشت جنین می باشد.

مسابقه استقامت برای اولین بار در ایالات متحده آمریکا پایه گذاری شده است و هدف آن ارزیابی توانایی ورزشی اسب در طی زمان و با مسافت های طولانی است. مسابقات استقامت بر اساس مسافت به دو دسته کوتاه (90) و طولانی (120-160 کیلومتر) تقسیم بندی می شود. هدف از مطالعه حاضر علل حذف اسبهای شرکت کننده در مسابقات ملی استقامت در طی سال 1392 است. از علل حذف اسب در طی مسیر مسابقه می توان به وضعیت متابولیکی دام، فلوتر ((sdf، لنگش، زین زدگی، خستگی بیش از حد دام، بالا بودن تعداد ضربان قلب و تنفس و دهیدراتاسیون در دام اشاره نمود. برای انجام مطالعه فوق ضمن شرکت در مسابقات استقامت که بصورت ملی برگزار می شود، علاوه بر ثبت مشخصات مربوط به هر دام (جنس، نژاد، سن، منطقه پرورش اسب و وضعیت نگه داری دام) ضمن ثبت علتهای ذکر شده حذف، اقدام به خونگیری از ورید وداج می شود. نمونه های اخذ شده از نظر مقادیر کلسیم و پروتئین تام سرم نیز اندازه گیری خواهند شد تا بتوان به یک مقدار ثابتی در دامهایی به علت وضعیت متابولیکی یا فلوتر حذف می شوند استفاده کرد.

اکثر عفونتهای قارچی درانسان توسط گونه های کاندیدا ایجاد میشود. در حیوانات نیز گونه های کاندیدا از مهمترین عوامل ایجاد بیماری های مخاطی و جلدی و در پاره موارد عفونتهای سیستمیک هستند. همچنین کاندیدا آلبیکنس در بین گونه های کاندیدا شایعترین گونه شناخته شده است. تایپینگ استرین ها وتعیین گونه برای درک زیست شناسی، همه گیرشناسی و تعیین ساختار جمعیتی، پیشگیری و درمان آنها ضروری است. در این بین توالی های های نوکلئوتیدی در رونوشت های داخلی توالی های تکراری (rps)، در کاندیدا آلبیکنس altsنامیده می شود. این توالی ها مبنایی برای تعیین تنوع ژنتیکی در کاندیدا آلبیکنس می باشند و بر این اساس کاندیدا آلبیکنس را گروه بندی می کنند. 27 نمونه کاندیدای جدا شده از حیوانات، شامل نمونه های جدا شده از مخاط دهان، پوست و واژن سگ، گربه و اسب، گاو و پرندگان جمع آوری گردید. در ابتدا پس از تشخیص اولیه با روشهای فنوتیپی، به منظور تایید استرین ها و شناسایی قطعی سویه های بالینی مورد مطالعه و جداسازی گونه های کاندیدا آلبیکنس، از یک واکنش pcr-rflp استفاده گردید. پس از استخراج dna، واکنش pcr با استفاده از جفت آغازگرits4-its1 انجام گرفت. سپس تعیین الگوی هضم آنزیمی محصولات pcr با استفاده از آنزیم msp1 انجام شد و محصولات واکنش هضم آنزیمی الکتروفورز شدند و بر اساس الگوی باند تشکیل شده مورد شناسایی قرار گرفتند. در مرحله بعدی واکنش pcr بمنظور تعیین نوع 25s rdna و تکثیر نواحی rpsبا پرایمر های asdcfوpcscr انجام گرفت. پس از انجام واکنش برای بدست آوردن الگوی قطعات تکثیر یافته مورد نظر، محصول pcr بر روی ژل آگارز بررسی گردید. بر اساس تایپینگ 25srdnaچهار ژنوتایپ کاندیدا آلبیکنس بدست آمد که عبارتند از a, b, c, e. در نمونه های مورد مطالعه بیشترین شیوع متعلق به ژنوتایپ a(40.7%) و پس از آن ژنوتایپ e در جایگاه دوم و در نهایت ژنوتیپ های b و c با درصد مشابه در جایگاه سوم قرار داشتند. بر طبق نتایج تایپینگ بر اساس ترکیب روش abc تایپینگ و تکثیر نواحیrps/alt،13 ژنوتایپ کاندیدا آلبیکنس در 27 جدایه مورد مطالعه بدست آمد. در نمونه های مورد مطالعه ژنوتیپ a3(14%) و پس از آن ژنوتایپ های a3/4، b3، c3 و e3/4شایع تر بوده است. بحث و نتیجه گیری برخی ژنوتایپ های جدا شده از حیوان مشخص گردید. نتایج نشان می دهند که جمعیت کاندیدا آلبیکنس جدا شده از حیوانات، جمعیتی هتروژن با تنوع نسبی است و همچنین سیستم ترکیبی25s rdna/rps در تایپینگ مولکولی کاندیدا آلبیکنس کارایی دارد. هیچ ارتباط مشخصی بین ژنوتایپ ها ومیزبان حیوانی بدست نیامد و ژنوتایپ ها متفاوت از آنچه در مطالعات انسانی بدست آمده، نبودند.