بیماری سرطان خون پرومیلوسیتیک حاد (apl) با جابجایی کروموزومی t(15;17) همراه است که منجر به ایجاد پروتئین pml-rara می شود. بررسی مدلهای حیوانی نشان داده اند که اگرچه در این بیماری وجود این پروتئین الحاقی ضروری است ولی به تنهایی برای توسعه بیماری کافی نیست. با مطالعه آرایه های بیماران و مدلهای حیوانی apl نواحی کروموزومی که غالبا" دچار حذف یا تکثیر می شوند انتخاب شدند. 11 ناحیه ژنی شامل tp53، cmyc ، cdkn2a، cdkn1b، rb1، rasa3، nf1، htert، erg،abcb1 و ناحیه ژنی بین pml و تلومر به عنوان کاندید انتخاب و پروبهای دست ساز با روش تکثیر مستقل از توالی ساخته شد. سپس روش هیبریداسیون فلورسانت در جا با این پروبها بر روی 23 بیمار apl مورد بررسی قرار گرفت. جهشهایflt3 به عنوان ضریه ثانویه جهشهای npm1 در این سری بیماران مورد بررسی قرار گرفت. تغییرات تعداد کپی های dna در نواحی tp53، htert، cdkn2a ، cdkn1b و erg قبل و بعد از تیمار با آرسنیک تری اکسید در رده سلولی nb4 بررسی شد. این نتایج تکثیر ژنهای cmyc را در 13%، erg در 4%، nf1 در 4%، ناحیه ژنی بین pml و تلومر در 4%و حذف ژنهای cdkn2a را در 30%، rb1 در 26%، cdkn1b در 26%، tp53در 17%،abcb1 در 40% و ناحیه ژنی بین pml و تلومر را در 22% از بیماران نشان داد. جهشهای flt3-itd و جهش نقطه ای در این ژن به ترتیب در 13% و 26% بیماران مشاهده گردید ولی هیچ جهشی درژن npm1 دیده نشد. به علاوه در مطالعه سلول nb4 افزایش معنی دار در سیگنالهایcdkn2a و cdkn1b همراه با کاهش معنی دار در سیگنالهای htert در سلولهای nb4 درمان شده با آرسنیک در مقایسه با گروه کنترل (وابسته به دوز و زمان) مشاهده شد. در مجموع مطالعه بر روی بیماران نشان داد که مسیر تکامل apl در هر گروه از بیماران متفاوت و ممکن است پیشرفت لوکمی تحت تاثیر کسب یا حذف ژنهایی باشد که در مسیر ایجاد لوکمی، درمان و پیش آگهی بیماران نقش دارند . نتایج بررسی بر روی سلولهای nb4 نیز القا فعالیت ضد تکثیری آرسنیک در سلولهای nb4 را از طریق تغییرات سیتوژنتیک در ژنهای htert ،cdkn2a و cdkn1b نشان می دهد.