تب مدیترانه ای فامیلی(fmf) یک بیماری ژنتیکی با الگوی وراثتی اتوزوم مغلوب می باشد که به صورت تب راجعه بوده و عمدتا مردم منطقه مدیترانه را تحت تاثیر قرار می دهد. از علائم این بیماری می توان به درد شکم, درد قفسه سینه, التهاب مفاصل و آمیلوئیدوز اشاره کرد. ژن مسئول این بیماری mefv می باشد که بر روی کروموزوم ??قرار گرفته است. پروتئینی که این ژن کد می کند پایرین نام دارد که دارای نقش ضد التهابی می باشد. مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن نوع ?pai-1) ) یک گلیکوپروتئین با وزن مولکولی ?? کیلودالتون می باشد که فعال کننده های پلاسمینوژنی وابسته به نوع بافت (tpa ) و وابسته به یوروکیناز(upa) را از طریق تشکیل کمپلکس غیر قابل برگشت مهار می کند و در نتیجه فرآیند تجزیه فیبرین (فیبرینولیتیک ) را محدود می کند. ژن pai-1 بر روی بازوی بلند کروموزوم 7 واقع شده است. افزایش بیان این ژن می تواند در اثر پلی مورفیسم 4g/5g 675- در منطقه پروموتری این ژن رخ دهد. همچنین این پلی مورفیسم اتصال پروتئین های تنظیم کننده رونویسی این ژن را تحت تاثیر قرار می دهد. هدف اصلی در این مطالعه بررسی همراهی احتمالی این پلی مورفیسم با بیماری تب مدیترانه ای فامیلی در مبتلایان به این بیماری می باشد. بدین منظور ?? بیمار مبتلا به fmf، که همگی نسبت به جهش m694v هموزایگوت بودند به همراه ???نمونه کنترل سالم از جمعیت شمال غرب ایران انتخاب شدند و این پلی مورفیسم با استفاده از روش arms-pcr بررسی شد. نتایج مطالعه نشان داد که از نظر توزیع آللی و ژنوتیپی پلی مورفیسم ژن pai-1 هیچ ارتباط معنی داری بین افراد بیمار و کنترل وجود ندارد(p value > 0.05). با این وجود، مقایسه بین افراد واجد/فاقد علائم بیماری نشان داد که بیمارانی با ژنوتیپ4g/4g نسبت به پلوریت حساسیت کمتری دارند (p value = 0.007) در مقایسه با افرادی با ژنوتیپ 5g/5g که نسبت به علائم آمیلوئیدوز (p value = 0.001), پلوریت (p value = 0.001)و تب (p value = 0.000) حساسیت بالایی دارند. همچنین آلل 4g در افرادی با علائم پلوریت فراوانی کمتری نشان داده است (p value = 0.008). به طور کلی به نظر می رسد که ژنوتیپ 5g/5g فاکتور مستعد کننده در بروز و توسعه ی علائم آمیلوئیدوز, پلوریت و تب باشد و همچنین ژنوتیپ 4g/4g و نیز آلل 4g می تواند نقش محافظتی در بروز پلوریت داشته باشد.

بیماری التهاب روده یک ناهنجاری التهابی مزمن راجعه می باشد که دستگاه گوارش را درگیر می کند و به دو گروه عمده بیماری کرون و کولیت اولسراتیو تقسیم بندی می شود. همچون دیگر بیماری های پیچیده، هر دو عامل استعداد ژنتیکی و عوامل محیطی در پاتوژنز این بیماری نقش دارند. ژن فاکتور نکروز دهنده تومور (tnf-?) واقع در ناحیه ibd3 بر روی کروموزوم 21p6، یکی از کاندیدهای عملکردی مناسب برای ایجاد استعداد به بیماری التهابی روده می باشد. همچنین، ناحیه پروموتری ژن tnf-? شامل پلی مورفیسم های متعددی می باشد که ارتباط معنی داری را با بیماری التهابی روده نشان داده اند. در این تحقیق رابطه بین پلی مورفیسم های c/t 857- و g/a 238- ژن tnf-? در 109 بیمار مبتلا به التهاب روده از منطقه شمال غرب کشور با استفاده از روش amplification refractory system (arms-pcr) بررسی شد. همچنین، 100 فرد سالم که از نظر سن، جنس و قومیت با گروه بیمار مطابقت داشته و فاقد رابطه خانوادگی با آن ها و یا سابقه بیماری خودالتهابی در فامیل بودند، به عنوان گروه کنترل در این مطالعه مورد شاهدی شرکت داشتند. گروه کنترل نیز از همان جمعیت انتخاب شدند. بررسی رابطه پلی مورفیسم 857- ژن tnf-? با هر دو نوع بیماری التهابی روده نشان داد که ارتباط معنی داری بین فراوانی ژنوتیپی و اللی این پل مورفیسم در افراد مبتلا به کولیت اولسراتیو و گروه کنترل وجود ندارد (325/0p= ). اما رابطه محتملی بین این پلی مورفیسم و بیماری کرون شناسایی شد. پلی-مورفیسم تک نوکلئوتیدی 238- ژن tnf-? رابطه معنی داری را در بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو نشان داد. اما چنین رابطه ای با بیماری کرون دیده نشد. در بررسی هاپلوتیپ ها، افراد با هاپلوتیپ at در معرض ابتلای بالاتری به بیماری التهابی روده و کولیت اولسراتیو هستند (02/0p= ). همچنین اکثرعلائم بالینی مورد مطالعه با پلی مورفیسم های واقع در ناحیه پروموتری ژن tnf-? ارتباط داشتند. نتایج این تحقیق نشان داد که پلی مورفیسم های c/t 857- و g/a 238- ژن tnf-? به ترتیب در بروز و پیشرفت بیماری کرون و کولیت اولسراتیو در جمعیت آذری ایران نقش دارند.

نوسازی و بهسازی بافت های فرسوده شهری به عنوان مسأله ای با ابعاد مختلف اجتماعی، اقتصادی، کالبدی و مدیریتی از اوایل دهه 80 در برنامه های دولت و شهرداری ها قرار گرفته است. با گذشت زمان و همزمان با جلب توجه ها به این مقوله در مقیاس ملی و در قالب قوانین و آئین نامه ها، شهرداری تهران نیز از سال 1382 آغاز به برنامه ریزی و مداخله در این عرصه ها نموده است. نوع و کیفیت توجه به محدوده های فرسوده شهر تهران و فرآیندهای برنامه ریزی شده در طول زمان دستخوش تغییرات فراوانی شده است؛ به طوری که اقدامات سازمان نوسازی شهر تهران در سال 1382 با طرح"ساخت و ساز بزرگرراه شرق" که برنامه ای مبتنی بر تملک، تخریب و احداث مجدد بود ، آغاز می گردد و پس از آزمون و خطا، در سال 1388 و 89 در قالب راه اندازی دفاتر تسهیلگری و مبتنی بر اقدامات اجتماعی متبلور می شود. در این پژوهش و پس از ارائه مولفه های ارزیابی طرح ها که از بررسی چهار دسته مطالعات مبانی نظری، تجارب جهانی، قوانین مرتبط داخلی و تجارب مداخله در بافت فرسوده تهران به دست آمده است و تهیه پرسشنامه از متخصصان مدیریت شهری و مهندسین مشاور اقدام به ارزیابی سه طرح ساخت و ساز بزرگراه شرق،طرح منظر شهری محله شهید خوب بخت و طرح دفاتر تسهیلگری محلات صفا و اسدی پرداخته شده است. نتایج پرسشنامه ها با استفاده از spss تحلیل و ارائه گشته است. در نهایت نیز به ارائه راهبردهایی به منظور در نظر گرفتن در مداخلات آتی ارائه گردیده است. بررسی تجارب سازمان نوسازی شهر تهران موید این نتیجه است که تحقق نوسازی جز در قالب تسهیل گرانه و با در نظر گرفتن ابعاد و مسائل اساسی بافت های فرسوده و توجه به مشارکت جامعه محلی از امکان تحقق برخوردار نخواهد بود.

بیان hla-g که از ملکول های hla کلاس i غیر کلاسیک است اولین بار در سلول های تروفوبلاست جنینی گزارش شده است . hla-g مسئول تحمل سیستم ایمنی مادر نسبت به جنین می باشد ، اما به نظر می رسد بیان آن در سلول های سرطانی به عنوان یک استراتژی برای در امان ماندن در برابر سیستم ایمنی بدن توسط سلول های سرطانی مورد استفاده قرار می گیرد. هدف از این تحقیق بررسی ارتباط بین hla-g با سرطان پستان در جمعیت زنان شمالغرب ایران می باشد. در سطح dna ارتباط بین فراوانی ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم 14bpindel در ژن hla-g در افراد مبتلا به سرطان پستان در مقایسه با افراد سالم مورد بررسی قرار گرفت. هفت نوع واریانت پیرایشی mrna از ژن hla-g گزارش شده است که در این رساله میزان بیان انواع واریانت های hla-g در بافت سرطانی و بافت حاشیه ای سالم با استفاده از روش های rt-pcr و realtime-pcr مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه موردی- شاهدی، تفاوت قابل توجه در فراوانی آللی و ژنوتیپی بین دو گروه مورد و شاهد مشاهده نشد. اگر چه یک فراوانی آللی کمی بالاتر از حذف 14جفت باز در گروه مبتلا به سرطان پستان وجود دارد، اما هنگامی که زیر گروه مرحلهi با مرحله ii و مرحله iii از مبتلایان به سرطان پستان مقایسه می شود تفاوت معنی داری در فراوانی آللی و ژنوتیپی پلی مورفیسم 14bpindel دیده می شود. این یافته از مقایسه آلل و ژنوتیپ بین مراحل مختلف برای اولین بار گزارش می شود. به نظر می رسد آلل حذف 14 جفت باز و یا هاپلوتیپ پیوسته با بیان بالایی از hla-g، می تواند موجب پیشرفت سرطان پستان شود. نتایج حاصل از بیان نسبی ژن hla-g نشان دهنده تفاوت در بیان نسبی واریانت های پیرایشی آن دارد. نتایج بدست آمده پلی مورفیسم 14bpindel را به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی بالقوه برای پیشرفت سرطان پستان پشتیبانی می کند و می تواند این ژن را به عنوان نامزد برای مطالعات بیشتری درمورد نقش دقیق hla-g در پیشرفت سرطان پستان معرفی نماید.