نام پژوهشگر: علیرضا ارجمند قهستانی
علیرضا ارجمند قهستانی فرهاد ذاکر
لوسمی حاد پرومیلوسیتی یکی از زیر گروه های لوسمی حاد میلوئیدی بوده که در 15-10./.موارد بیماران aml بوقوع می پیوندد. تقریبا 20-30 درصد این بیماران که تحت درمان استاندارد atra قرار گرفته اند ، در کمتر از یکسال از عود مجدد رنج می کشند . تری اکسید آرسنیک (ato) بتنهائی میتواند باعث القا پسرفت کامل بیماری حتی در بیماران مقاوم به درمان و یاعود یافته شود . مطالعات محققین درجهت روشن ساختن مکانیزم های عملکرد این پاسخهای بالینی نشان داد که ارسنیک بوضوح مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی معتنابهی را تحت تاثیر قرار می دهد که در راس آنها القای تمایز با دوز پائین و القای اپوپتوزیس با دوز بالا میباشد . بررسی آپوپتوزیس in vivo این بیماران تاکنون نشان داده نشده است و برخلاف مطالعات in vitro قبلی که نشان دهنده عدم تغییر بیان fas/apol بعنوان یکی از گیرنده های کلاسیک اپوپتوزیس در طول درمان با ato میباشد ،بیان in vivo آن بررسی نشده است . درتحقیق حاضر بمنظور مطالعه الگوی اپوپتوزیس درسلولهای بدخیم بیماران apl ، ازیک روش فلوسایتومتری 3 رنگ و تک لیزری جهت شناسائی سلولهای لوکمیک اپوپتوتیک استفاده گردید ، بطوریکه درجمعیت ناهمگن سلولهای مغز استخوان بیماران با استفاده از تکنیک annexin v و7-aad جمعیت های اولیه و انتهائی اپوپتوزیس شناسائی شده و در پانل دیگر نیز بیان cd95 در جمعیت لوکمیک مورد ارزیابی قرار گرفت . اپوپتوزیس در سلولهای بدخیم بیماران تحت درمان با ato به میزان mg/kg/day 15.0 در اوایل درمان بخوبی شناسائی شد ،ولی بیان fas تغییرات نامنظمی را درسلولهای بدخیم این بیماران نشان می دهد . بیشترین میزان اپوپتوز القائی توسط ato درهفته های اول تادوم درمان ایجاد شده و بنظر میرسد بر خلاف نتایج قبلی in vitro با مسیر fas بنحوی مرتبط باشد .