اثر ایمی پرامین و یا آگونیستها یا آنتاگونیستهای آلفا - آدرنوسپتور بر بروز و کسب ترجیح مکان شرطی شده ‏‎(cpp)‎‏ ناشی از مورفین بررسی شد. جهت بررسی اثر داروها از روش ترجیح مکان شرطی شده (cpp) استفاده شد. در سری اول آزمایشها هنگامی که داروها قبل از تست در روز ششم جهت بررسی اثر آنها بر بروز (cpp) ناشی از مورفین به کار برده شدند. ایمی پرامین (cpp) ناشی از مورفین را معکوس کرد که این اثر توسط نالوکسان بلوک شد. کلونیدین و پرازوسین نیز (cpp) ناشی از مورفین را معکوس ساختند و یوهمبین باعث کاهش (cpp) از مورفین گشت و فنیل افرین اثر مورفین را تغییری نداد. یوهمبین و پرازوسین همچنین اثر ایمی پرامین را معکوس ساختند.در سری دوم آزمایشها جهت بررسی اینکه داروها ایجاد ترجیح مکان شرطی شده (cpp) یا تنفر مکان شرطی شده (cpp) می کنند، طی کسب (cpp) به همراه مورفین و یا به تنهایی به کار رفتند. ایمی پرامین، فنیل افرین، یوهمبین یا پرازوسین ایجاد (cpp) نکردند و کلونیدین باعث ایجاد (cpp) گشت. یوهمبین باعث افزایش (cpp) ناشی از مورفین شد و پرازوسین و کلونیدین (cpp) ناشی از مورفین را معکوس ساختند. فنیل افرین روی (cpp) ناشی از مورفین نیز اثری نداشت. لازم به ذکر است که هیچکدام از داروها در فاز ‏‎expression‎‏ بر حرکت ‏‎(locomotion)‎‏ اثیری نداشتند و در فاز ‏‎development‎‏ تنها یوهمبین حرکت حیوانات را افزایش داد. در نتیجه، به نظر می آید که ایمی پرامین می تواند از طریق مکانیسم رسپتورهای اپیوئیدی باعث ایجاد ‏‎cpa‎‏ گردد و آلفا - آدرنوسپتورها می توانند روی (cpp) ناشی از مورفین تاثیر داشته باشند.