در این مطالعه، اثر ایمی پرامین و سیستم آدرنرژیک بر پرش ناشی از نالوکسان در موشهای سوری معتاد مورد بررسی قرارگرفت.در اولین سری آزمایشات داروها قبل از تزریق نالوکسان، به منظور اثرآن در بروز ‏‎(expression)‎‏ علام قطع بررسی شد. تجویز ایمی پرامین در دوزهای بین ‏‎10-6-mg/kg‎‏ قبل از تزریق نالوکسان تعداد پرش ها را در موش سوری زیاد کرد.تزریق اگونیست گیرنده ‏‎a2‎‏ (کلونیدین بادوز ‏‎0/1mg/kg‎‏) یااگونیست گیرنده ‏‎a1‎‏ (فنیل افرین با دوز ‏‎4mg/kg‎‏) تنها یا به همراه تجویز با ایمی پرامین پرش ناشی از نالوکسان را تغییر ندادند. در صورتیکه آنتاگو نیست گیرنده ‏‎a2‎‏ (یوهمبین با دوز ‏‎4mg/kg‎‏) به تنهایی تعداد پرش ها را زیاد کرده، ولی اثر ایمی پرامین را کم کرد.آنتاگونیست گیرنده ‏‎a1‎‏ (پرازوسین ‏‎1mg/kg‎‏) نیز اثری نشان نداد.در سری دوم آزمایشات داروها به تنهایی یا همراه با ایمی پرامین در روند ‏‎(development)‎‏ ایجاد اعتیاد بکار برده شدند. ایمی پرایمن ‏‎(10-40 mg/kg)‎‏ روند ایجاد وابستگی به مرفین را زیاد کرد. در نتیجه پرش ناشی از نالوکسان زیاد شد. هم یوهمبین و هم پرازوسین اثر ایمی پرامین را کاهش دادند. کلونیدین اثری بر پاسخ ایمی پرامی نداشت. فنیل افرین وقتی همراه ایمی پرامین تزریق می شد، باعث مرگ حیوانات می شد.از این مشاهدات اینطور نتیجه گرفته می شود که مکانیسم های ‏‎a‎‏ آدرنرژیک در بروز و روند سندرم قطع ناشی از نالوکسان در موش سوری نقش دارند.