بدنبال تعدادی از وضعیتهای پاتولوژیکی خاص ، imbalance بین سیستم انعقاد و سیستم فیبرینولیز ایجاد شده و منجر به سندرم dic می گردد. که با طولانی شدن pt و ptt، کاهش پلاکت و فیبرینوژن و افزایش محصولات تخریبی فیبرین fdps و از نظر بالینی با خونریزی، ترومبوز و شوک مشخص می شود. در یک بررسی آینده نگر که بر روی 20 بیمار با سندرم dic که در طی یک سال (75/4/1 لغایت 76/4/1) در دو مرکز آموزشی درمانی امام خمینی و آیت ا... طالقانی بستری و از نظر اپیدمیولوژی، بررسیهای آزمایشگاهی و اقدامات درمانی بررسی شده اند خلاصه نتایج بدست امده بشرح زیر است . 13 بیمار مونث ، 7 بیمار مذکر و میانگین شیوع سنی 45 سالگی بوده است . شیوع از نظر علل زمینه ساز dicبه ترتیب iufd 7 بیمار، aml 5 بیمار، sepsis 3 بیمار، مارگزیدگی 2 بیمار، پلاسنتاپرویا 1 بیمار، سوختگی 1 بیمار و شوک هیپوولومیک و ards 1 بیمار بوده است . پرزانتاسیون بالینی بیماران عمدتا بصورت ضایعات اکیموتیک و پتشی پورپورا درپوست (11 بیمار)، خونریزی واژینال و آنمی (8 بیمار) اپیستاکسی (3 بیمار) gi beelding (3 بیمار) و خونریزی از انیزیونهای جراحی بعد از عمل (2 بیمار) می باشد. هیچکدام از بیماران آکروسیانوز یا ترمبوزهای واضح بالینی در ارگانها نداشته اند و تمام بیماران dic حاد داشته اند. نتایج آزمایشگاهی: شیستوسیت و framented cell در لام خون محیطی در 1/4،pt درمحدوده 15/8-25 ثانیه، پلاکت بین 5-100 هزار، لکوسینوزبیش از 10000 در 70درصد بیماران با ارجحیت pmn(80-90 درصد) می باشد. اقدامات درمانی علاوه بر کنترل و درمان بیماری زمینه ای عمدتا شامل packed cell.ffd پلاکت خون کامل و در چند مورد کرایوپرسیپتیت بوده است . در هیچکدام از بیماران هپارین، داروهای ترومبولتیک و آنتی فیبرینولیز استفاده نشده است . بطورکلی در مواردی که بیماری زمینه ای قابل کنترل و درمان بوده است پیش آگهی خوب و در مواردی که غیرقابل درمان و کنترل بوده است پیش آگهی خوب و در مواردی که غیرقابل درمان و کنترل بوده است پیش آگهی بد بوده است و از 20 بیمار 8 بیمار (40 درصد) expired شده اند.