نورونهای دوپامینرژیک نیگرواستریال، نه تنها دوپامین را از پایانه های اکسونی خود در استریاتوم آزاد می کنند، بلکه از طریق رهایش دوپامین، از طریق مهار جانبی،بیان ژن th را در تعدادی از نورونهای -snr نورونهای th inducible که به ماتریکس استریاتوم وارد می شوند- کاهش می دهد. مواد گاباارژیک و دوپامینرژیک ، مانند دیازپام و هاپرویدل، قادرند با کاهش دادن رهایش سوماتودندریتی دوپامین در جسم سیاه وˆیا با افزایش فعالیت نورونهای th inducible، بیان ژن th را در این نورونها فعال کنند و باعث افزایش تعداد سلولهای th-positive در snr گردند. در این تحقیق ما برآن شدیم تا با استفاده از مدل تجربی بیماری پارکینسون، توانایی و میزان پلاستسستیی سیستم دوپامینی را با بررسی روند بهبود رفتارهای حرکتی در ارتباط با افزایش تعداد نورونهای th-positive در snr ارزیابی کنیم. در ایجاد مدل تجربی بیماری پارکسیون، از تزریق دو طرفه (8/g/2/l)6-ohda بداخل استریاتوم استفاده شد که باعث تخریب حدود 70درصد از نورونهای دوپامیزگی نیگرواستریاتال شده و کندی فعالیتهای حرکتی (bradykinesia)را بهمراه دارد سنجش فعالیتهای حرکتی حیوانات با استفاده از دستگاه کامپیوتری اکتیویتی مونتورینگ میسر بود. تزریق داخل صفاتی داروهای دیازپام و هالوپریدوت یک روز پس از عمل جراحی صورت گرفته و فعالیتهای حرکتی حیوانات ، 5 و 8 روز پس از عمل جراحی سنجش و با فعالیتهای حرکتی گروه کنترل مقایسه گردید.پس از آن مغز حیوانات با پرفیوژن مواد آلدئیدی فیلکس شده و مقاطع 50 میکرونی توسط و یبراتوم از نواحی استریاتوم و sn تهیه گردید و با استفاده از رنگ آمیزی نیسل (کرزیل ویوله) و تکنیک ایمونوهیستوشیمی th، مقاطع رنگ آمیزی شد. مطالعه میکروسکوپی و شمارش سلولی انجام و با گروه کنترل مقایسه گردید. از نمونه های انتخابی توسط میکروسکوپ zeiss عکسبرداری شد. نتایج نشان داد که میزان فعالیتهای حرکتی حیوان، حدود یک هفته پس از تخریب بطور معنی داری کاهش می یابد و تیمار با دیازپام، فعالیتهای حرکتی شامل مسافت طی شده، زمان حرکات کلیشه ای و زمان حرکات چرخشی را به ترتیب 52 درصد، 49درصد، 42درصد نسبت به گروه تخریب افزایش می دهد. هالو پریدول هم باعث افزایش فعالیتهای حرکتی به میزان 73 درصد، 65 درصد و 69 درصد می گردد. نتایج بررسیهای هیستولوژیک نشان داد که دیازپام تعداد سلولهای th-positive را در snr بمیزان 39 درصد و هالوپریدول 45 درصد افزایش می دهد. بنابراین بنظر می رسد که توانایی پلاستیسیتی فیزیولوژیک یا بازگشت فعالیتهای حرکتی در ارتباط با افزایش سلولهای th-positive را در snr پس از تیمار با دیازپام و هالوپریدول باشد.