اسینتوباکترها باکتری های غیرتخمیری، هوازی وگرم منفی با ویرولانس بسیار پایین وخصوصیات فرصت طلب اند. این باکتری ها به صورت گسترده در محیط های بیمارستانی دیده می شوند و در طی دهه گذشته از مهم ترین عوامل عفونت های بیمارستانی بوده اند. علت ایجاد عفونت دربیمارستان ها بخصوص در بخشهای مهم مثل icu ایجاد مقاومت گسترده نسبت به آنتی بیوتیک ها و عوامل ضد میکروبی است. هدف از مطالعه حاضر تعیین شیوع انواع گونه های اسینتوباکتر جدا شده از بیماران و تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی این باکتریها به آنتی بیوتیک های مورد استفاده می باشد. به علاوه شیوع اینتگرون ها درنمونه های جدا شده و ارتباط آن با مقاومت آنتی بیوتیکی مورد مطالعه و بررسی قرار گرفت. در طی یک دوره یک ساله 88 نمونه اسینتوباکتر از نمونه های مختلف کلینیکی بیماران مبتلا به عفونت در بیمارستان نمازی شیراز جدا گردید و با روش متداول باکتریولوژیک (microgen tm gna-id )api تعیین هویت گردید. سپس الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی به 12 آنتی بیوتیک شامل : شامل سیپروفلوکساسین، کلیستین، سفتازیدیم، آمپی سیلین/ سولباکتام، ایمی پنم، سفپیم، مروپنم، جنتا میسین، نورفلوکساسین، آمیکاسین ، توبرامایسین و سفوپرازون/ سولباکتام به روش e-test تعیین گردید. در مرحله بعد شیوع کلاس های مختلف اینتگرون در نمونه های جدا شده از بیماران مشخص شد و ارتباط آماری وجود اینتگرون و مقاومت آنتی بیوتیکی توسط روش chi–squane و fisher exact test مورد بررسی قرار گرفت. در پایان مقاومت متقاطع اسینتوباکترها محاسبه گردید. //شیوع عفونت بین بیماران مرد70 % و در بیماران زن 30 % بود. نمونه های جدا شده از بیماران عبارت بودند از: خون (35/6%)، زخم (17/2% )، خلط (17/2%)، ادرار (15 %) و غیره (11/5 %). بیشترین شیوع باکتری از نمونه های جدا شده مربوط به a. baumannii بود. بررسی الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی نشان داد که موثرترین /آنتی بیوتیک در in vitro کلیستین و کم اثرترین آنها سفتازیدیم است. آنتی بیوتیک های کلیستین، ایمی پنم و مروپنم سه آنتی بیوتیکی بودند که در درمان تجربی قابل /استفاده می باشند. بیشترین شیوع اینتگرون مربوط به اینتگرون کلاس i بود با 47/7 % ، اینتگرون کلاس ii شیوع 3/4% داشت و 2/3 % نمونه ها هر دو کلاس i وii اینتگرون را حمل می کردند. اینتگرون کلاس iii در نمونه ها مشاهده نگردید. در46/6% از نمونه ها اینتگرون تشخیص داده نشد. بین وجود اینتگرون و مقاومت به آنتی بیوتیک های سفتازیدیم، سفپیم، جنتامایسین، نورفلوکساسین، آمیکاسین و سیپروفلوکساسین ارتباط معنی دار مشاهده شد.

چکیده: مقدمه: پروتئین شوک حرارتی-70 (hsp70) و گلیکوپروتئین-63 (gp63) توسط سویه های مختلف لیشمانیا که تاکنون مطالعه شده اند بیان شده و ایمونوژن اصلی در عفونتهای با واسطه این انگل می باشند. هدف: هدف این مطالعه تکثیر، کلون سازی و بیان hsp70 و gp63 و ارزیابی پاسخ ایمنی علیه آنها در موش balb/c و محیط کشت می باشد. روش کار: hsp70 لیشمانیا اینفانتوم و gp63 لیشمانیا ماژور کلون شده و در اشرشیا کولی سویه روزتا بیان گردید و با ستونهای hitrap chelating خالص گردیدند. قسمت انتهایی c (c-gp63) نیز کلون سازی و بیان گردید. چهار گروه موش balb/c با hsp70، gp63، gp63-hsp70 و سرم فیزیولوژی واکسینه شده و سپس با پروماستیگوتهای لیشمانیا ماژور برخورد داده شدند و پاسخ ایمنی محافظتی در آنها ارزیابی گردید. گروههای مشابه نیز واکسینه شده و سلولهای غدد لنفاوی آنها از لحاظ پاسخ لنفوپرولیفراسیون و تولید il-10 و ifn-? بررسی گردیدند. سلولهای مونونوکلئار خون محیطی سه گروه انسان (بهبود یافته از سالک پوستی، افراد سالم با تست پوستی لشمانین مثبت، افراد سالم با تست لشمانین منفی) با pha، hsp70، gp63، gp63-hsp70، c-gp63 و c-gp63-hsp70 تحریک شده و پاسخ لنفوپرولیفراسیون و تولید il-10 و ifn-? بررسی گردید. همچنین پاسخ آنتی بادی در بیماران مبتلا به لیشمانیوز احشایی و افراد سالم را به روش الیزا ارزیابی گردید. یافته ها: موشهای واکسینه شده با gp63 پاسخ محافظتی خوبی نسبت به لیشمانیا ماژور داشته و پاسخ ایمنی تیپ 1 نشان دادند در حالیکه موشهای واکسینه شده با hsp70 از خود محافظتی نشان نداده و پاسخ ایمنی تیپ 2 را نشان دادند. hsp70 همچنین نتوانست باعث القا پاسخ ایمنی قوی تر توسط gp63 شود. تفاوت معنی دار آماری بین سه گروه انسانی در ارتباط با لنفوپرولیفراسیون و تولید il-10 و ifn-? توسط سلولهای pbmc یافت نشد. سرم بیماران مبتلا به لشمانیوز احشایی واکنش قوی با hsp70 نشان داد. بحث: بر اساس یافته های فوق میتوان نتیجه گرفت که gp63، ولی نه hsp70، یک کاندید خوب برای مطالعات واکسن علیه لیشمانیوز می باشد. hsp70 یک ابزار مناسب برای تشخیص سرولوژی لیشمانیوز احشایی است.