کارسینومای سلول های بازال (basal cell carcinoma) یکی از شایع ترین نوع سرطان های پوست غیر ملانومایی انسانی محسوب می شود که مانند دیگر سرطان ها کل زندگی شخص مبتلا را تحت تاثیر خود قرار می دهد. با مطالعه فاکتور های پروتینی آن و شناسایی بیشتر تغییراتی که در روند سرطانی شدن پوست رخ می دهد می توان در روند پیشگیری و درمان، به بیماران کمک موثری نمود. مواد و روش ها: نمونه های بافت سرطانی و سالم از بیماران مبتلا به سرطان پوست از نوع کارسینوما گرفته شد و با روش های جداسازی استاندارد کل پروتئین ها ی بافت تخلیص و با استفاده از الکتروفورز دو بعدی پروتئین ها جداسازی گردیدند. پروتئوم های بافت سالم و توموری با همدیگر مقایسه و میزان بیان پروتئین های مورد نظر با استفاده از آنالیز های لازم بررسی شد. پروتئین های دارای اختلاف در بیان شناسایی و نقش آنها مورد بحث واقع شده است. یافته ها: تعداد87 پروتیئن در ژل های حاصل از الکتروفورز دو بعدی تعین که 76 عدد از آنها دارای تفاوت آشکاری در بیان بودند. تعداد 11 پروتئین از طریق بانک های اطلاعاتی شناسایی شدند.سه پروتئین نیز توسط اسپکتروفتومتری جرمی شناسایی و آنالیز شدند. بحث و نتیجه گیری: با توجه به بافته های این پ‍‍ژوهش مشاهده می شود که در بیماری مورد مطالعه بیان جمع کثیری از پروتئین های بافتی در بافت سرطانی تغییر یافته و بیشتر آن ها کاهش یافته یا اصلا بیان نشده است. این پروتئین های تغییر بیان یافته می توانند به عنوان بیومارکر در مراحل شناسایی و درمان این بیماری موثر واقع شوند.

بیان و عملکرد نابجای microrna ها در لوکمی سطح جدیدی از پیچیدگی را در زمینه درک چگونگی توسعه و پیشرفت این بیماری ایجاد نموده است. با این حال، هدف گیری مسیر های پیام رسانی اختصاصی که مرتبط با ویژگی های تداوم و بقای سلول های بنیادی لوکمیایی باشد، تاکنون به خوبی روشن نشده است. مسیر پیام رسانی hedgehog که مسیر تکاملی به شدت حفاظت شده ای می باشد، به عنوان مسیری ضروری برای حفظ عملکرد سلول های بنیادی لوکمیایی شناخته شده است. فقدان این مسیر توسعه لوکمی میلوئیدی مزمن (chronic myeloid leukemia, cml) را که توسط انکوژن bcr-abl القا می شود، متوقف نموده و منجر به کاهش سلول های بنیادی cml می شود. بنابر این، به نظر می رسد کسب نابجای ویژگی خود نوزایی که به علت فعالیت نابجای مسیر پیام رسانی hedgehog ایجاد می شود، در پیشرفت cml نقش داشته باشد. این امر اهمیت مهار اهداف دیگری نظیر پیام رسانی hedgehog را در کنار مهار bcr-abl خاطر نشان می سازد. مهار چنین اهدافی که ویژگی خود نوزایی سلول های لوکمیایی را تنظیم می نمایند، در جهت ریشه کنی سلول های بنیادی لوکمیایی cd34+ حاوی انکوژن bcr-abl صورت می گیرد. تحقیق حاضر نشان داد که بیش تنظیمی ژن smo که نقش انتقال دهنگی پیام hedgehog را بر عهده دارد، با بیان کاهش یافته mir-326 در سلول های cd34+ گروهی از بیماران مبتلا به cml همراه است. افزون بر این، بیش بیان mir-326 بواسطه سیستم بیانی لنتی ویروسی منجر به تنظیم کاهش یافته ژن smo شد و این امر به کاهش تکثیر سلولی و افزایش میزان آپاپتوز در سلول های cd34+ cml منتج گردید. بنابراین، به نظر می رسد که smo هدفی مهم برای mir-326 در طی بیماری زایی cml باشد. مطالعه حاضر در واقع اولین مدرک در زمینه نقش تنظیم مسیر پیام رسانی hedgehog بواسطه microrna در پاتوفیزیولوژی cml است. یافته های مطالعه حاضر منتج به این پیشنهاد گردید که تنظیم کاهش یافته mir-326 مکانیسم محتملی برای فعالیت نامحدود انتقال دهنده پیام smo در مسیر انکوژنی hedgehog در cml است. بنابراین به نظر می رسد بازگرداندن سطوح بیانی mir-326 می تواند در زمینه ریشه کنی سلول های بنیادی/ اجدادی cd34+ cml که منبع بالقوه عود بیماری در مبتلایان cml به شمار می آید، مفید واقع شود.

مقدمه : تخلیه انرژی سلول ها در مرحله ایسکمی و مکانیسم های التهابی متعاقب پرفیوژن خون به ناحیه ایسکمی، از جمله عوامل آسیب رسان در سکته ایسکمی مغزی هستند. نتایج تحقیقات نشان داده است که داروی پنتوکسی فیلین دارای اثرات درمانی خون رسانی و ضد التهابی است علاوه بر این باعث کاهش صدمات ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن می شود. از این رو هدف از این پژوهش بررسی میزان دقیق و چگونگی تغییرات صورت گرفته در بیان پروتئین های بافت هیپوکمپ رت در شرایط ایسکمی سراسری گذرا در نتیجه ی استفاده از داروی پنتوکسی فیلین است. روش ها : در این بررسی رت ها به 3 گروه تقسیم شدند که شامل: گروه شاهد، کنترل و آزمایشی بود. در گروه کنترل بعد از بیهوش کردن رت ها شریان کاروتید مشترک دو طرف به مدت20 دقیقه برای ایجاد ایسکمی بسته می شوند و سپس رپرفیوژن خون صورت می گیرد. در گروه آزمایشی علاوه بر ایجاد ایسکمی- رپرفیوژن 1 ساعت قبل و 1 ساعت بعد از ایسکمی mg/kg 200 پنتوکسی فیلین به صورت ip دریافت کردند سپس رت ها در تمام گروه ها تشریح شدند و هیپوکمپ آنها خارج شد و پروتئین های آن توسط تکنیک الکتروفورز 2 بعدی مورد جداسازی قرار گرفت و نهایتاً اسکن ژل های حاصل توسط نرم افزار same spot مورد آنالیز قرار گرفت. و 2 لکه در هر یک از کلاستر های 1 و2 مربوط به لکه 630 و لکه623 توسط طیف سنج جرمی مورد شناسایی قرار گرفت. نتایج : میزان معناداری در نظر گرفته شده برابر fold>2 و p<0.05 است. در کل 576 لکه مشترک در 3 گروه مورد شناسایی قرار گرفت. بررسی تغییرات بیانی پروتئین ها ، نتایج را در 4 کلاستر طبقه بندی نمود که شامل : کلاستر 1: پروتئین هایی که در اثر سکته بیانشان افزایش یافته بود و در اثر دریافت دارو بیانشان کاهش یافت. کلاستر 2: پروتئین هایی که در اثر سکته بیانشان کاهش یافته بود و با دریافت دارو بیانشان افزایش یافت . کلاستر 3: پروتئین هایی که در اثر سکته بیانشان افزایش یافته بود و با دریافت دارو بیانشان افزایش بیشتری یافت. کلاستر 4: پروتئین هایی که در اثر سکته بیانشان کاهش یافته بود و با دریافت دارو بیانشان کاهش بیشتری یافت. اثپات های شناسایی شده توسط طیف سنج جرمی در لکه630 کراتین کیناز میتوکندریایی و لکه شماره 623 مربوط به پروتئین گلیسر آلدهید 3 فسفات دهیدروژناز است. بحث : نتایج حاصل از تحقیق نشان دهنده ی سودمندی استفاده از رویکرد ضد التهابی و خون رسانی جهت درمان سکته ایسکمیک مغزی است. علاوه بر این، نتایج حاصل از طیف سنج جرمی نشان دهنده نقش تغییرات متابولیسمی در طی صدمه و بهبود ضایعه ایسکمی مغزی بوده است.

چکیده ندارد.