لیشمانیا یک انگل درون سلولی است که به خانواده تاژکداران تعلق دارد. این انگل تک سلولی در بدن انسان بصورت گرد و بدون تک(amastigote) بوده و درون سلولها زندگی و تکثیر مینماید. هنگامیکه بافت عفونی شده بوسیله ارگانیسم فوق را در محیط کشت مخصوصی بنام n-n-n قرار دهیم، پروتوزوئرها از سلول خارج شده و بصورت موجودات تک سلولی تاژکداری (promastigote) در می آیند که با تقسیم دوتائی ازدیاد می یابند. با ورود پروتوزئرها بداخل بدن توسط سلولهای دفاعی مارکروفاژ بلعیده شده و در داخل این سلول از بین میروند یا اینکه تغییر شکل داده بصورت(amastigote) در می آیند. گونه های مختلف لیشمنیای تاژکدار قادر به ایجاد عفونت در سلولهای ماکروفاژ موش سفید که در محیط کشت سلولی کشت داده شده باشد میباشند. با مطالعاتی که درباره چگونگی ورود لیشمنیا به داخل این سلولها صورت گرفته است ، هنوز نحوه عفونت این سلولها روشن نشده است . هدف از این پژوهش نشان دادن مراحل مختلف عفونت سلولهای ماکروفاژ موش سفید توسط سوش های مختلف لیشمنیادونووانی، انریتی و تروپیکا و چگونگی عفونت ماکروفاژ با این ارگانیسم ها میباشد، برای این منظور از داروئی بنام cytochalasin b استفاده شد که خاصیت جلوگیری از عمل بیگانه خواری آن بخوبی مشخص گردیده است . با استفاده از این دارو نخست خاصیت بیگانه خواری را در سلولهای ماکروفاژ از بین برده و سپس آنها را با گونه های مختلف لیشمنیا مجاور نمودیم و با شمارش سلولهای عفونی شده در محیط حاوی cytochalasin b و محیط کنترل بدون دارو نحوه عفونت سلولها را بررسی کردیم. نتایج حاصله نشان داد که در محیط کنترل سلولهای ماکروفاژ عفونت بالیشمنیا دونووانی و انریتی حدود 50 درصد و برای لیشمنیا تروپیکا حدود 10 درصد میباشد در صورتیکه با از بین رفتن عمل بیگانه خواری در محیط حاوی داروی cytochalasin b تنها یک تا دو درصد سلولها با موش های مختلف لیشمنیا عفونی شده بودند. با توجه به جوابهای حاصله میتوان نتیجه گیری نمود که ورود انگل به داخل سلول با عمل بلعیده شدن صورت می گیرد و خود ارگانیسم نقشی در وارد شدن به درون سلول ندارد. نتیجه مذکور را بطریق دیگری نیز مشاهده نمودیم بدین ترتیب که ماکروفاژهائی که با دارو مجاور نموده بودیم و خاصیات بیگانه خواری نداشتند شستشو دادیم تا اثر دارو از بین برود و سپس گونه های مختلف لیشمنیا را به محیط کشت آنها اضافه نمودیم و دیده شد که ماکروفاژها تا حدودی عفونی شدند. پس میتوان نتیجه گرفت که عفونت این سلولها در نتیجه بازگشت خاصیت بیگانه خواری سلولها می باشد.