نتایج بدست آمده نشان می دهد که مرفین ایجاد هیپوترمیای وابسته به دوز درمو سوری می کند.از آنجائی که نالوکسان (آنتاگونیست گیرنده های اوپیوئیدی) هیپوترمیای ناشی از مرفین راکاهش می دهد، ممکن است این اثر مرفین از طریق گیرنده های اوپیوئیدی اعمال شود . نقش مونوآمین ها در تنظیم درجه حرارت بدن قبلا نشان داده شده است 22(.و)7 دراین مطالعه،تجویز رزرپین قبل از مرفین، هیپوترمیای مرفین را معکوس کرده است .این نشان می دهد که پاسخ هیپرترمیک مرفین در موش های رزرپینه بستگی به مونوآمین های اندوژن مغزی دارد.این مطلب که هیپرترمیای مرفین در موشهای رزرپین مربوط به مرفین بوده و یا بدلیل نوروترانس میتردیگری می باشد نیاز به مطالعات بیشتری دارد . با توجه با آنکه هیپوترمیا بوسیله آنتاگونیست فنوکسی بنزامین آنتاگونیست پروپرانولول عامل آنتی موسکارین آتروپین و آنتاگونیست سروتونین متی سرژاید کاهش نمی یابد،دخالت مکانیسمهای آدرنرژیک ، کولینرژیک ویاسروتونرژیک منتفی می شود.اگر چه پروپرانولول اثر هیپوترمی دارو را افزایش داده است .نتایج مابا دیگران)9(در اینمورد که رسپتورهای آدرنرژیک ممکن است در تنظیم حرارت دخیل باشدتوافق نظر دارد . مطالعات قبلی نشان داد که مرفین فعالیت لوکوموتور را احتمالا از طریق مکانیسم دوپامینرژیکی که در موش تقویت می کند از طرفی پیشنهاد شده است که دوپامین د تنظیم درجه حرارت دخیل است . هیپوترمیای ناشی از مرفین ممکن است که بعلت فعال شدن رسپتور دوپامینی باشد. همچنین میتوان فرض کرد که دارو بطور غیرمستقیم باعث ری لیز و یاسنتز دوپامین 33(و) 38 شده ویاممکن است باعث ایجاد super sensitivity در رسپتورهای پس سیناپسی دوپامین گردد اثرات دوپامین ازطریق دونوع رسپتوردوپامینی d1 و d2 اعمال می شود.ازآنجائی که آنتاگونیست های (d2سولپیرایدوپیموزاید) اثر مرفین راکاهش داده ولی آنتاگونیس)sch(d1 قادر به کاهش هیپوترمیای مرفین نمی گردد.بنابراین احتمال دارد که هیپوترمیای ناشی از مرفین از طریق رسپتورهای d2 کنترل شود .