چکیده -1 تزریق زیرجلدی دوزهای کم آپومرفین درموشهای rat سبب تولید رفتار نعوظ penile erection)pe(می شودواین اثر باافزایش دوز داروکاهش می یابد -2 تزریق داخل صفاقی سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده)d2 سبب کاهش pe حاصل از آپومرفین بصورت وابسته به دوزمی شود.اما (sch23390آنتاگونیست گیرنده)d1 تعداد p.e ناشی ازدوزهای بالای آپومرفین رابطورشاخصی بالامی برد .-3 تزریق داخل صفاقی بروموکریپتین سبب القاء p.e بصورت وابسته به دوزمی گردد. این اثرتوسط سولپیراید نیزبصورت وابسته به دوزکاهش یافته ولی توسط sch23390 افزایش می یابد .-4 تزریق داخل صفاقی کینپیرول (آگونیست گیرنده)d2 سبب القای p.e بصورت وابس به دوزمی گردداین اثرتوسط سولپیراید نیزبصورت وابسته به دوزکاهش یافته لیکن توسط sch23390 افزایش شاخصی ازخودنشان نمی دهد .-5 تزریق داخل صفاقی (skf38393آگونیست گیرنده)d1 هرچندبه تنهایی به میزان کمی قادربه تولید p.e است که ازنظر آمار significant نمیباشد ولی بصورت وابست به دوزموجب کاهش p.e حاصل ازدو داروی کینپیرول وبروموکریپتین گردیده است . -6 آتروپین (آنتاگونیست گیرنده موسکارینی) تعداد p.e حاصل ازآپومرفین، بروموکریپتین وکینپیرول رابخوبی کاهش می دهد .-7 تزریق داخل صفاقی داروهای کولینرژیک نظیر پیلوکارپین،فیزوستگمین توانایی تولید p.e راندارند .-8 نتیجه حاصله این است که تحریک گیرنده دوپامینی d2 موجب بروز رفتار p.e د موشهای rat میگردد درحالیکه تحریک گیرنده دوپامینی d1 سبب کاهش رفتار p.e گردیده است لذااثرمتضاد این دوگیرنده درارتباط بااین رفتار مشخص می شود. باتوجه به عدم توانایی آگونیستهای گیرنده کولینرژیک درالقای رفتار p.e درموش rat واینکه آتروپین سبب کاهش p.e گردیده است لذاسیستم کولینرژیک احتمالا بط دربروز این رفتارنقش خواهدداشت .